Akademik

воспалительный процесс в тазобедренном суставе.

Различают К. неспецифические (гнойные), специфические (туберкулезный, гонорейный, сифилитический ), инфекционно-аллергические, возникающие как осложнения инфекционных болезней (дизентерии, бруцеллеза, кори и др.), асептические, например при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и др. Наиболее часто встречается туберкулезный К., затем острый гнойный. Другие формы К. наблюдаются сравнительно редко.

Воспаление тазобедренного сустава может быть первично-синовиальным или первично-костным. К первично-синовиальным (рис. 1, а) относятся К., возникший после инфекционных болезней, и ревматоидный К. Большинство неспецифических и туберкулезный К. являются первично-костными, т.е. вызваны воспалением костей, образующих тазобедренный сустав, которое постепенно переходит на его синовиальную оболочку (рис. 1, б, в). Нередки К., связанные с контактным поражением тканей сустава из располагающихся рядом недренированных затеков, обусловленных спондилитом, сакроилеитом, трохантеритом (рис. 1, г). Неспецифические К. чаще всего сопровождаются эмпиемой сустава, которая осложняется гнойными затеками. Обширная деструкция головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 2, а) наиболее характерна для неспецифического и туберкулезного К. Обычно они завершаются анкилозом (рис. 2, б), патологическим подвывихом или вывихом бедра (рис. 2, в, г).

Клиническая картина К. зависит от характера воспалительного процесса. Бурное начало заболевания с подъемом температуры тела наблюдается при гонорейном К. Подобные клинические симптомы встречаются также при прорыве в тазобедренный сустав туберкулезного или гнойного очага Для остальных К. характерно медленное развитие заболевания. При большинстве К. в начале болезни выявляются симптомы, связанные с воспалительным процессом (болевая контрактура тазобедренного сустава); в последующем начинают преобладать статико-динамические нарушения (хромота). Активный воспалительный процесс в тазобедренном суставе характеризуется болевым синдромом, иногда боль иррадиирует в коленный сустав, чем нередко бывают обусловлены диагностические ошибки. При гнойном К. боли обычно сильные, острые; при туберкулезном К. они носят ноющий, умеренный характер. В начальной фазе воспаления тазобедренного сустава наблюдается сглаживание кожных складок в паховой и ягодичной областях. При длительно текущих процессах наступает атрофия ягодичных мышц и мышц бедра. В активной стадии гнойных и туберкулезного К. в области тазобедренного сустава можно выявить абсцессы, а при их вскрытии — свищи. Пальпация тканей в области сустава болезненна. При возникновении патологического вывиха или подвывиха головки бедренной кости изменяется положение костных ориентиров (см. Тазобедренный сустав). Объем движений в суставе обычно зависит от давности процесса. В начальных стадиях контрактура выявляется лишь при специальных исследованиях, например увеличение поясничного лордоза при разгибании бедра. При длительном течении заболевания, как правило, движения в суставе резко ограничиваются, порой возникает костный или фиброзный анкилоз в порочном положении.

Рентгенологическое исследование позволяет установить стадию заболевания и оценить степень разрушения костных элементов тазобедренного сустава. Исследование начинают с обзорной рентгенографии сустава. При обнаружении патологических изменений или сомнительном результате выполняют исследование в дополнительных проекциях, что позволяет выявить очаги воспаления в подвздошной, седалищной и лонной костях, в головке и шейке бедренной кости. При неясной рентгенологической картине используют томографию, исследование с прямым увеличением изображения.

Основным рентгенологическим признаком острого К. является остеопороз. Дальнейшее развитие воспаления сопровождается сужением суставной щели и деструкцией суставных поверхностей головки бедренной кости и костей, образующих вертлужную впадину. При неспецифическом К. этот процесс занимает от нескольких дней до нескольких недель или месяцев. Туберкулезному К. всегда предшествует образование воспалительных очагов в теле подвздошной, седалищной и лонной костей или в шейке бедренной кости. Подобная последовательность патологических изменений наблюдается и при К., обусловленном остеомиелитом костей таза и бедра. Коксит при ревматоидном артрите или болезни Бехтерева рентгенологическим проявляется вначале разрушением хрящей, а затем умеренной деструкцией суставных поверхностей костей, которая идет со стороны сустава.

У детей при первых клинических симптомах туберкулезного поражения сустава с помощью рентгенологического исследования можно обнаружить небольшое расширение суставной щели за счет гипертрофии суставного хряща неравномерный остеопороз, незначительную гипертрофию головки и шейки бедренной кости или увеличение ядра окостенения в головке бедренной кости. В этих случаях необходим тщательный поиск первичного костного очага в костях, образующих сустав, т.к. гипертрофия костных и хрящевых элементов сустава обусловлена раздражающим действием воспалительного очага, еще не перешедшего на сустав. Эта фаза процесса носит название преартритической. Такие же, но менее выраженные изменения можно выявить у детей при К. после гриппа, детских инфекций и т. п.

После прорыва содержимого воспалительного очага в полость сустава развивается рентгенологическая картина острого артрита, которая характеризуется быстро нарастающим остеопорозом, резким сужением суставной щели. У детей замедляется рост костей, образующих сустав, что выглядит как нарастающая атрофия; увеличивается смещение бедренной кости вверх, происходит патологический вывих бедра. При стихании воспалительного процесса на рентгенограмме появляются признаки отграничения деструкции кости: контуры кости становятся более четкими, формируется тонкий остеосклеротический ободок вокруг зоны разрушения, уменьшается остеопороз, становятся видными костные перекладины. По мере повышения функциональной нагрузки процессы регенерации ускоряются, кортикальный слой кости может достигнуть нормальной толщины, в то время как атрофия кости может сохраняться долгие годы и даже остаться на всю жизнь.

Для уточнения диагноза проводят пункцию сустава, при наличии костного очага пунктируют кости таза или проксимального отдела бедра. Выполняют микробиологические и цитологические исследования пунктата. При поражении костей, образующих сустав, регистрируют повышение внутрикостной температуры и внутрикостного давления. В крови определяют увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Лечение К. должно быть комплексным, включающим медикаментозные, хирургические, ортопедические методы и санаторно-курортное лечение. При большинстве видов К. лечение начинают с иммобилизации сустава (гипсовые повязки, кроватки, вытяжение) и медикаментозной терапии. Далее по показаниям применяются хирургические методы, направленные на санацию очагов деструкции, коррекцию возникающих деформаций, восстановление функции сустава. После выписки больного из стационара консервативное лечение (ЛФК, массаж, физиотерапия) проводят амбулаторно.

Прогноз определяется этиологией К. и своевременностью начала лечения. Рано начатое адекватное лечение в большинстве случаев позволяет сохранить функцию сустава.

См. также Артриты; Остеоартрит, Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез костей и суставов.

Библиогр.: Коряев П.Г. Хирургия костно-суставного туберкулеза, Л., 1971; Ревматоидный артрит, под ред. В.А. Насоновой и Б. Лайме, М., 1983; Руководство по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, Л., 1987; Селиванов В.П. и Воронянский Ю.Л. Остеомиелиты таза, М., 1975.

поражение сустава с переходом воспалительного процесса на суставные поверхности головки бедренной кости и вертлужной впадины; б — первично-костное поражение при патологическом очаге в подвздошной кости; в — первично-костное поражение при патологическом очаге в шейке бедренной кости; г — распространение воспалительного процесса на сустав из недренированного затека (заштрихован)">

Рис. 1. Схематическое изображение тазобедренного сустава при различных вариантах развития коксита: а — первично-синовиальное поражение сустава с переходом воспалительного процесса на суставные поверхности головки бедренной кости и вертлужной впадины; б — первично-костное поражение при патологическом очаге в подвздошной кости; в — первично-костное поражение при патологическом очаге в шейке бедренной кости; г — распространение воспалительного процесса на сустав из недренированного затека (заштрихован).

Рис. 2. Схематическое изображение тазобедренного сустава при различных исходах коксита: а — разрушение головки бедренной кости и вертлужной впадины; б — анкилоз; в — патологический дистензионный вывих; г — патологический деструкционный вывих.

воспаление тазобедренного сустава.

Кокси́т гно́йный (с. suppurativa) — острый К., вызываемый возбудителями гнойной инфекции; характеризуется тяжелым течением, грубой деструкцией головки бедренной кости, гнойными затеками между мышцами бедра.

Кокси́т гоноре́йный (с. gonorrhoica) — острый К., развивающийся как осложнение гонореи; характеризуется сильными болями и обильным выпотом в суставе.

Кокси́т паратифо́зный (с. paratyphosa) — острый К., развивающийся как осложнение паратифа; характеризуется тяжелым течением, грубой деструкцией головки и шейки бедренной кости.

Кокси́т послеинфекцио́нный (с. postinfectiosa) — острый К., развивающийся после перенесенного инфекционного заболевания, например, скарлатины, чаще у детей.

Кокси́т сифилити́ческий (с. syphilitica) — хронический К. при вторичном или третичном сифилисе; характеризуется умеренными болями и нарушением функции сустава.

Кокси́т тифо́зный (с. typhosa) — острый К., развивающийся как осложнение брюшного тифа; характеризуется тяжелым течением, грубой деструкцией головки и шейки бедренной кости.

Кокси́т туберкулёзный (с. tuberculosa) — подострый или хронический К., вызываемый микобактериями туберкулеза; характеризуется грубой деструкцией головки и шейки бедренной кости.