Akademik

приобретенная или врожденная паразитарная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит; относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев (рис.). Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным — птицы, различные млекопитающие (в т.ч. собаки, с.-х. животные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель проникает в клетки различных тканей, где происходит бесполое размножение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорогония. При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоприятных условиях через 2—5 дней они созревают (превращаются в инвазионные ооцисты с образованием в них спорозоитов). Ооцисты и образовавшиеся в них спорозоиты окружены плотной двухслойной оболочкой, имеют овальную форму и диаметр от 9 до 14 мкм. Ооцисты способны длительно (до 1 года и более) сохраняться в окружающей среде. Они устойчивы к различным воздействиям в т.ч. дезинфекционным средствам.

Эпидемиология. Источником возбудителей инвазии при приобретенном Т. для людей являются кошки, рассеивающие фекалии, содержащие ооцисты, в окружающей среде, загрязняющие ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей, а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным.

Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном Т. источником инвазии для плода может являться его мать болеющая токсоплазмозом.

Приобретенный токсоплазмоз наиболее распространенный зооноз (Зоонозы). Считается, что токсоплазмой инвазировано около ¹/₄—¹/₃ населения мира. У людей инвазия встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. В подавляющем большинстве случаев Т. протекает как бессимптомное носительство (см. Носительство возбудителей заразных болезней).

Патогенез. Из мест внедрения возбудитель попадает в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита. При генерализации процесса токсоплазмы разносятся с кровью по всему организму, поражая различные органы и ткани. Нередко в местах скопления возбудителя возникают воспалительные очаги с исходом в некроз и последующим обызвествлением (кальцинаты). В развитии Т. играет роль воздействие продуктов жизнедеятельности и распада токсоплазм, аллергическая перестройка организма.

Иммунитет. Наличие токсоплазм в организме вызывает образование специфических антител, которые ограничивают бурное размножение паразитов, предохраняют от нового заражения, однако не в состоянии помещать длительному нахождению в нем возбудителей в форме цист. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение или рецидив болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 3 дней до нескольких месяцев. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром Т. заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.

В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый Т. переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов.

В большинстве клинически выраженных случаев Т. с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Части отмечается увеличение разных групп лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем — миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.

Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций. Из серологических исследований применяют реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции. Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином. В крови выявляется лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия. При подозрении на Т. необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (наличие кальцинатов), электрокардиография.

Лечение. Больных госпитализируют в специализированные отделения в зависимости от преимущественной органной патологии. В качестве этиотропной терапии обычно применяют хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Назначают антигистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом Т. проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются. После перенесенною приобретенного Т. могут оставаться необратимые изменения различных органов, приводящие к инвалидности.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены — мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t°—20°. Рекомендуется периодически обследовать кошек на Т. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной Т. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью. Выраженная симптоматика развивается только у ¹/₄ зараженных новорожденных, остальные остаются бессимптомными носителями.

Острая фаза врожденного Т. протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдается повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах, Постепенно развиваются Гидроцефалия, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ц.н.с., сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный Т. длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2—7 лет и продолжаться долгие годы.

Для установления диагноза важны результаты обследования матери — положительные серологические реакции при типичных клинических проявлениях у ребенка и выявление у него нарастания титров специфических антител. При рентгенологическом исследовании могут выявляться признаки гидроцефалии, различные дефекты костей черепа, кальцинаты в костях черепа и мышцах. Лечение такое же, как при приобретенном токсоплазмозе, В острой фазе специфическое лечение может привести к полному выздоровлению. Лечение в хронической фазе неэффективно. Профилактика состоит в предупреждении Т. у женщин, выявлении и лечении беременных со свежей токсоплазменной инвазией.

Токсоплазмоз у беременных. Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологическое исследования на Т. — кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение Т. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса с тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого Т. в первые 3 мес. беременности необходимо ее прерывание.

Библиогр.: Казанцев А.П. Токсоплазмоз, Л., 1985, библиогр.; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., с. 230, М., 1986; Токсоплазмоз человека, под ред. А.Г. Пап и Д.Н. Засухина, М., 1974, библиогр.

шизогония) и половое размножение (гаметогония) токсоплазм в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (кошка и другие представители семейства кошачьих); III. Фаза спорогонии, которая начинается в просвете кишечника окончательных хозяев и заканчивается в окружающей среде (почва, растения, вода): а — проникновение возбудителя (1) в клетку хозяина (спорозоит, цистозоит или эндозоит), 2 — оболочка клетки хозяина, 3 — ядро клетки хозяина; б — эндозоит (4) в клетке хозяина (5 — паразитоформная вакуоль); в — быстрое деление эндозоита (6 — эндодиогения, 7 — эндополигения); г — образование псевдоцисты (8) — скопления эндозоитов, окруженных оболочкой паразитофорной вакуоли; д — разрыв клетки хозяина и выход эндозоитов; е — медленное деление эндозоитов путем эндодиогении; ж — внутриклеточная циста (9 — цистозоиты); з — внеклеточная циста, содержащая цистозоиты с концевым расположением ядер (10 — собственная оболочка цисты); и — шизогония (1 — спорозоит, эндозоит или цистозоит, 5 — паразитофорная вакуоль, 11 — ядра клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, 12 — двухъядерный шизонт в паразитофорной вакуоли клетки. 13— многоядерный шизонт в паразитофорной вакуоли, 14 — зрелый шизонт, содержащий мерозоиты, 15 — мерозоит — предшественник женских гаметоцитов, 16 — мерозоит — предшественник мужских гаметоцитов); к — образование макрогамет (17 — стадии роста макрогаметоцита, 18 — зрелая макрогамета); л — образование микрогамет (19 — одноядерный микрогаметоцит, 20 — растущий микрогаметоцит с готовящимся к делению ядром, 21 — многоядерный микрогаметоцит, 22 — зрелые микрогаметы); м — ооциста в просвете кишечника после слияния микрогаметы и макрогаметы; н — неспорулированная ооциста в окружающей среде; о — образование двух спороцист; п — спорулированная ооциста, содержащая две спороцисты со спорозоитами (23 — спорозоиты)">

Схема жизненного цикла возбудителя токсоплазмоза: I. Внекишечная тканевая фаза — бесполое, размножение токсоплазм в организме промежуточных хозяев (человек, млекопитающие животные, птицы; II. Кишечная фаза — бесполое размножение (шизогония) и половое размножение (гаметогония) токсоплазм в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (кошка и другие представители семейства кошачьих); III. Фаза спорогонии, которая начинается в просвете кишечника окончательных хозяев и заканчивается в окружающей среде (почва, растения, вода): а — проникновение возбудителя (1) в клетку хозяина (спорозоит, цистозоит или эндозоит), 2 — оболочка клетки хозяина, 3 — ядро клетки хозяина; б — эндозоит (4) в клетке хозяина (5 — паразитоформная вакуоль); в — быстрое деление эндозоита (6 — эндодиогения, 7 — эндополигения); г — образование псевдоцисты (8) — скопления эндозоитов, окруженных оболочкой паразитофорной вакуоли; д — разрыв клетки хозяина и выход эндозоитов; е — медленное деление эндозоитов путем эндодиогении; ж — внутриклеточная циста (9 — цистозоиты); з — внеклеточная циста, содержащая цистозоиты с концевым расположением ядер (10 — собственная оболочка цисты); и — шизогония (1 — спорозоит, эндозоит или цистозоит, 5 — паразитофорная вакуоль, 11 — ядра клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, 12 — двухъядерный шизонт в паразитофорной вакуоли клетки. 13— многоядерный шизонт в паразитофорной вакуоли, 14 — зрелый шизонт, содержащий мерозоиты, 15 — мерозоит — предшественник женских гаметоцитов, 16 — мерозоит — предшественник мужских гаметоцитов); к — образование макрогамет (17 — стадии роста макрогаметоцита, 18 — зрелая макрогамета); л — образование микрогамет (19 — одноядерный микрогаметоцит, 20 — растущий микрогаметоцит с готовящимся к делению ядром, 21 — многоядерный микрогаметоцит, 22 — зрелые микрогаметы); м — ооциста в просвете кишечника после слияния микрогаметы и макрогаметы; н — неспорулированная ооциста в окружающей среде; о — образование двух спороцист; п — спорулированная ооциста, содержащая две спороцисты со спорозоитами (23 — спорозоиты).

паразитарная болезнь из группы протозойных зоонозов, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующаяся паразитемией и поражением различных органов; у человека протекает с полиморфной клинической картиной или бессимптомно.

Токсоплазмо́з врождённый (t. congenita; син. Т. новорожденных) — Т., развивающийся при трансплацентарном заражении плода и характеризующийся преимущественным поражением центральной нервной системы и глаз.

Токсоплазмо́з новорождённых (t. neonatorum) — см. Токсоплазмоз врожденный.

Токсоплазмо́з приобретённый — Т., развивающийся при заражении алиментарным путем, а также через кожу и иногда при гемотрансфузии и трансплантации органов и тканей; проявляется поражением нервной и лимфатической системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др.; различают острый и хронический т.п.