Akademik

(ascites, греч. askitēs (nosos] водянка; синоним водянка брюшная, водянка живота) — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии (Портальная гипертензия) при циррозе печени (Цирроз печени), застойной сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность), тромбозе ветвей воротной вены (см. Бадда— Киари болезнь (Бадда — Киари болезнь)) или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии (Алиментарная дистрофия). У новорожденных А. может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного (Гемолитическая болезнь плода и новорождённого) или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни А. чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома (Нефротический синдром). Возникновению и нарастанию А. способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена (см. Отеки (Отёки)).

Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность)), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном А. могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

Клинически А. можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При А. у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — Гидроторакс.

При наличии А. важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих А. признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени А. нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота. При сердечной недостаточности кроме А. наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни А. нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни (Глютеновая болезнь), Муковисцидозе.

Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения А. применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре. Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5—6 л за одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.

Хирургическое лечение А. применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями. Одна из эффективных хирургических операций — оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы.

Прогноз основного заболевания при А. ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании А. после повторных пункций.

скопление транссудата в брюшной полости.

Асци́т врождённый (a. congenitus) — А., наблюдаемый у новорожденных при отечной форме гемолитической болезни.