Akademik

RESPIRATION ASSISTÉE

RESPIRATION ASSISTÉE

Dans certaines affections aiguës du système pulmonaire, l’utilisation de la ventilation assistée en pression positive intermittente ne permet pas d’obtenir dans le sang du patient une concentration d’oxygène suffisante, et ce en dépit d’une concentration en oxygène de l’air insufflé supérieure à 60 p. 100, concentration que l’on ne peut maintenir plus de quelques heures du fait de la toxicité propre de l’oxygène sur la membrane alvéolo-capillaire. Ce type de pathologie fut désigné par le terme d’hypoxémie réfractaire (pour traduire l’impossibilité de réaliser une oxygénation sanguine normale, en dépit de la ventilation assistée).

Cet état correspond au syndrome de détresse respiratoire aiguë , caractérisé par un shunt pulmonaire vrai (auquel s’ajoute quasi constamment un effet shunt). Ses principales étiologies en sont les œdèmes lésionnels, quelle qu’en soit la cause (traumatique, toxique, infectieuse...) et les alvéolites infectieuses (pneumopathies bactériennes ou virales). Dans ce type d’affection, les alvéoles pulmonaires, du fait d’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire, sont envahies par un liquide riche en protéines (formé à partir de l’extravasation plasmatique) qui altère le surfactant pulmonaire. Cela favorise le collapsus alvéolaire, diminution du volume résiduel fonctionnel: le poumon fonctionne en faible volume ventilatoire. Les alvéoles ainsi envahies ne sont plus fonctionnelles sur le plan ventilatoire, mais leur perfusion sanguine continue — ce qui est à l’origine d’un effet shunt physiologique: le sang qui les perfuse ne sera pas oxygéné et restera «riche en gaz carbonique » et «pauvre en oxygène». Son mélange avec le sang normalement oxygéné au niveau des alvéoles restées saines donnera un sang artériel moins riche en oxygène et plus riche en gaz carbonique que le sang d’un sujet normal. La modification des concentrations sanguines des gaz va entraîner une hyperventilation du sujet par réaction des centres nerveux qui contrôlent la respiration. La concentration sanguine du C² étant directement proportionnelle à sa pression partielle qui, du fait de la très bonne diffusibilité de ce gaz, n’est autre que sa pression dans l’air alvéolaire, l’hyperventilation va donc corriger l’hypercapnie: autrement dit, le taux de gaz carbonique diminue dans le sang. Au contraire, la concentration sanguine en oxygène dépend essentiellement de la quantité d’² fixée sur l’hémoglobine. Cette fixation est limitée (1 molécule d’hémoglobine ne peut fixer que 4 molécules d’², d’où volume d’² par volume de sang = 1,34 Œ Hb g/l). La courbe de fixation de l’oxygène par le sang (concentration sanguine en O² en fonction de la pression partielle de ce gaz) est d’allure sigmoïde. Au-delà d’une certaine pression partielle de l’oxygène alvéolaire, le contenu en ² du sang est constant (saturation 100 p. 100). L’hyperventilation ne pourra donc compenser l’hypoxie intervenue dans certains territoires pulmonaires par hyperoxie au niveau des territoires sains.

L’effet shunt se caractérise donc par hypoxie et hypocapnie. Par ailleurs, le liquide protéique a envahi les alvéoles, au risque d’entraîner un processus dit «d’organisation» avec fibrose et sclérose de l’interstitium pulmonaire.

La ventilation en pression positive expiratoire (P.E.E.P.) empêche les alvéoles de se collaber lors de l’expiration, permettant le renouvellement de l’air qu’elles contiennent. Elle va donc diminuer l’effet shunt puisqu’elle réduit le nombre d’alvéoles non fonctionnelles.

Cela est rendu possible du fait de l’augmentation du volume résiduel fonctionnel (C.R.F.) au-delà du «volume de fermeture ». C’est l’effet volume de la P.E.E.P. Par ailleurs, la P.E.E.P. augmente la compliance pulmonaire, le poumon travaillant dans la partie médiane de la courbe volume-pression.

La P.E.E.P., face à cet avantage, présente un inconvénient hémodynamique. Du fait de la persistance d’une pression intrathoracique positive qui se surajoute à la pression positive d’insufflation de la ventilation mécanique classique, le retour veineux est diminué ainsi que les pressions de remplissage transmurales du cœur. C’est l’effet pression . Pour pallier cet inconvénient, on doit recourir à une assistance circulatoire et à une ventilation modulée. L’I.M.V. (intermittent mandatory ventilation ) ou la S.I.M.V. (synchronised IMV ) associent la respiration contrôlée (un certain nombre de cycles respiratoires par minute imposés par la machine) à la respiration spontanée du malade (où l’inspiration se fait en pression thoracique négative), améliorant le retour veineux et le remplissage cardiaque.

La circulation sanguine pourra d’autre part être améliorée en assurant un «remplissage» suffisant de l’appareil circulatoire et en administrant des médicaments qui soutiennent l’activité cardiaque (effet inotrope positif). La valeur de la P.E.E.P. à utiliser (en centimètres d’eau) est encore discutée. Afin de déterminer la meilleure attitude thérapeutique, on peut utiliser le test d’hyperoxie provoquée.