Akademik

Этиология. Возбудитель – микобактерия Т. – неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько закруглёнными краями, длиной до 4–5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы и не образует спор, аэробная, кислотоспиртоустойчивая, окрашивается по Цилю–Нельсену. Различают 3 вида микобактерий Т.: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (M. bovis) и птичий (M. avium). Виды микобактерий Т. отличаются друг от друга по культурально-морфологическим свойствам и по вирулентности для различных животных и человека. Возбудители Т. сохраняются в речной воде до 5 месяцев, в почве 1–2 года, в фекалиях и на пастбище до 1 года, в культуре 2–3 года, в масле и сырах, хранящихся на холоде, 8–10 месяцев. При нагревании до t 85˚C погибают через 30 мин, 5%-ный раствор карболовой кислоты и 10%-ная серно-крезоловая смесь вызывают гибель через 24 ч, 5%-ный раствор формальдегида – через 12 ч, 2–5%-ный раствор хлорамина – через 4–6 ч.

Эпизоотология. К микобактериям Т. человеческого вида восприимчивы человек, обезьяны и некоторые другие животные, к микобактериям Т. бычьего вида – человек и многие животные (наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы, очень восприимчивы олени, маралы, барсуки), к микобактериям Т. птичьего вида – куры, а из диких птиц – фазаны. Известны отдельные случаи заражения птичьим видом человека и крупного рогатого скота. Свиньи легко заражаются всеми тремя видами возбудителя Т. и некоторыми атипичными микобактериями. Взрослые животные менее восприимчивы, чем молодняк. Животные заражаются как в стойловый период, так и на пастбище. Заражение происходит аэрогенно и алиментарным путём при скармливании необезвреженного молока или обрата от больных Т. животных. Основной источник возбудителя инфекции – больные животные, которые выделяют его во внешнюю среду с мокротой, фекалиями, молоком и др. Факторы передачи – кормушки, поилки, пол, стены и другие предметы. Способствуют заражению Т. скученность, плохая вентиляция, неудовлетворительный уход и кормление, а также совместные пастьба и особенно водопой здоровых животных с больными.

Патогенез. В организме животного микобактерии Т. на месте локализации вызывают воспалительный процесс окружающей ткани с последующим образованием инфекционной гранулёмы – туберкула (первичное туберкулёзное поражение, или первичный аффект). В дальнейшем происходит казеозный некроз тканей туберкула, затем его обызвествление и инкапсуляция. Часто возбудитель Т. из первичного туберкулёзного поражения разносится лимфогенно-гематогенным путём по организму – происходит генерализация процесса и возникновение новых очагов Т. Из поражённых органов микобактерии Т. с током лимфы переносятся в регионарные лимфатические узлы, где также развивается туберкулезный процесс. Первично поражённый орган и поражённый регионарный лимфатический узел называется первичным комплексом.

Иммунитет нестерильный. Вакцинированные животные длительное время реагируют на туберкулин. В неблагополучных по Т. хозяйствах возбудитель в организме вакцинированных животных сохраняется длительное время. В связи с этим лечение и иммунизацию животных при Т. не применяют.

Течение и симптомы. Т. протекает в основном хронически и бессимптомно. Инкубационный период 14–15 суток. Симптомы появляются только при развитии процесса, и проявление их связано с поражением того или иного органа. У крупного рогатого скота чаще поражаются лёгкие или кишечник. Т. лёгких сопровождается кашлем и другими признаками поражения лёгких и плевры. При Т. кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови или гноя. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены надвыменные лимфатические узлы, вымя становится бугристым. Т. половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков – орхитами. При генерализованном Т. наблюдается увеличение поверхностных лимфатических узлов. Животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичные. У овец и коз Т. протекает так же, как у крупного рогатого скота. У свиней наиболее характерные клинические признаки – увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. У лошадей Т. встречается редко и протекает латентно. Т. птиц (чаще болеют куры) протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание при сохранении аппетита, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофию грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. У собак характерны субфебрильная лихорадка, понижение аппетита, вялость, постепенное похудание, кашель, истечение из носа. Могут быть синовиты, деформирующие остеоартриты.

Патологоанатомические изменения. В поражённых лёгких находят: первичный очаг; при генерализации процесса – милиарный, мелко- или крупноузелковый Т.; при хроническом течении – ацинозно-нодозную, лобулярную или лобарную бронхопневмонию. Первичный очаг располагается под плеврой, обычно в области тупого края главной доли, в виде уплотнённого фокуса величиной от горошины до лесного ореха. При милиарном Т. лёгкие усеяны многочисленными плотными узелками размером с просяное зерно, узелки или полупрозрачные, или с мутными очажками некроза в центре. Мелко- и крупноузелковый Т. характеризуется наличием в лёгких серых уплотнённых очажков. При ацинозной туберкулёзной пневмонии процесс распространён на отдельные ацинусы или их группы, которые на разрезе выглядят как уплотнённые узелки, расположенные в виде виноградной кисти с некрозом в центре. Слившиеся крупные очаги характеризуют ацинозно-нодозную, лобулярную и лобарную бронхопневмонии. Во всех случаях поражения лёгких обязательно наблюдают изменения в бронхиальных или средостенных лимфатических узлах. При поражении кишечника изменения находят в задней трети тощей кишки и в подвздошной кишке (круглые или овально вытянутые язвы с валикообразными краями), в брыжеечных лимфатических узлах. Обнаруживают изменения в печени, селезёнке, почках и других органах. Поражение плевры и брюшины (жемчужница) характеризуется образованием на них узелков размером от булавочной головки до лесного ореха.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, аллергических и лабораторных (гистологических, бактериоло- гических, биологических) исследований. Так как Т. протекает в основном латентно, для прижизненной диагностики применяют аллергический метод с помощью туберкулина, который выявляет не только латентно больных животных, но и ранние случаи инфицирования. Аллергическое исследование животных проводят согласно наставлению по применению туберкулинов для диагностики Т. у млекопитающих и птиц. При проведении аллергического исследования необходимо учитывать общее физиологическое состояние организма. У старых с низкой упитанностью животных и при генерализации туберкулёзного процесса реакция на туберкулин может быть выражена очень слабо или отсутствовать (состояние анергии). У животных в благополучных по Т. хозяйствах иногда наблюдают повышенную чувствительность к туберкулину, обусловленную сенсибилизацией микобактериями Т. птичьего вида, паратуберкулёза или некоторыми атипичными микобактериями. У таких животных реакции иногда не отличаются от реакций на туберкулин, наблюдаемых у больных Т. животных. В этих случаях реакция называется парааллергической. Если повышенная чувствительность к туберкулину не связана с сенсибилизацией, реакция называется псевдоаллергической. Неспецифические реакции в большинстве случаев лучше выражены на птичий туберкулин. При повторных исследованиях туберкулином для млекопитающих они могут отсутствовать у ранее реагировавших животных, но проявляться у других. Во всех случаях выявления реагирующих на туберкулин животных, особенно в благополучных и условно благополучных по Т. хозяйствах, проводят контрольный убой 5–10 животных с последующим патологоанатомическим исследованием. При отсутствии у убитых животных типичных для Т. патологоанатомических изменений обязательно отправляют полученный от них материал для лабораторного исследования и установления вида возбудителя Т. путём биопробы. Микобактерий Т. бычьего вида вызывают гибель морских свинок при подкожном и кроликов при внутривенном заражении. Микобактерий Т. человеческого вида также вирулентны для морских свинок, а у кроликов вызывают локальные изменения в легких. Микобактерий Т. птичьего вида не вирулентны для морских свинок, но вызывают гибель кроликов и кур при внутривенном заражении. Куры устойчивы к заражению микобактериями человеческого и бычьего видов. Т. крупного рогатого скота дифференцируют от контагиозной плевро- пневмонии, пиратуберкулёза, актиномикоза, лейкоза, эхинококкоза, диктиокаулёза, Т. свиней – от метастронгилёза, Т. птиц – от лейкоза.

Лечение не проводится. Больных животных убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции, систематическом исследовании животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по Т. хозяйств, охране людей от заражения Т. В благополучных хозяйствах основной метод исследования животных – плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в хозяйство, карантинируют в течение 30 суток. Т. считают установленным, если у животных, положительно реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патолого- анатомическими данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по Т. хозяйств (ферм, стад) проводят путём убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Хозяйство считают оздоровлённым от Т. после прекращения выявления больных животных, получения отрицательных результатов контрольных исследований, заключительной дезинфекции животноводческих помещений и комплекса хозяйственных меропрятий, предусмотренных специальной инструкцией.

Туберкулёз человека. Основной источник возбудителя инфекции – больные Т. люди, выделяющие микобактерии с мокротой; заражение возможно также при употреблении продуктов от больных животных. Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются показатели заболеваемости и смертности от Т., в том числе среди детей и подростков. Предупреждение Т. проводится в трёх направлениях: социальном, санитарном и специфической профилактики (вакцинация, химиопрофилактика). В связи с тем что больные Т. люди могут быть источником возбудителя инфекции для животных, их не допускают к работе на фермах.

Литература: Юсковец М. К., Туберкулез сельскохозяйственных животных и птиц, 3 изд., Минск, 1963; Щуревский В. Е., Туберкулез, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974; Методические указания по диагностике туберкулеза животных. Главное упр. ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССродни М., [1976].

Туберкулёз животных