Akademik

форма диабета, характеризующаяся гликозурией (при нормальной концентрации глюкозы в крови) вследствие нарушения реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, реже — нарушения ее клубочковой фильтрации. Одной из причин возникновения Д. п. является генетически обусловленный дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы, обеспечивающей дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата а процессе реабсорбции глюкозы. Возможно сочетание Д. п. с другими наследственными ферментопатиями (Ферментопатии), в частности с синдромом Фанкони (наследственное, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением почек и приводящее к развитию хронической почечной недостаточности). Известны случаи почечного диабета, обусловленного токсическим поражением почек и нарушением механизмов реабсорбции глюкозы при отравлении сулемой, щавелевой кислотой, цианисто-железистым калием, ураном. Д. п. возможен при различных поражениях нервной системы. Преходящий Д. п. иногда отмечают в последние месяцы беременности.

Содержание глюкозы в моче при Д. п. колеблется от следовых количеств до 3% (редко до 6—7%). При высокой гликозурии отмечаются полиурия, полидипсия, иногда обнаруживаются признаки гипогликемии (см. Гипогликемический синдром). Подозрение на Д. п. должно возникнуть в тех случаях, когда обнаруживается гликозурия при нормальной толерантности к глюкозе. Д. п. дифференцируют от сахарного диабета по толерантности к глюкозе, которая при Д. п. нормальна. Однако при сопутствующих заболеваниях, протекающих с рвотой и поносом, при длительном голодании происходит усиление липолиза, нередко сопровождающееся ацетонурией, что в сочетании с гликозурией способно симулировать декомпенсированный сахарный диабет (см. Диабет сахарный).

Генетически обусловленный Д. п. неизлечим, но обычно не отражается на трудоспособности. Больным необходимо обеспечить восполнение сахара для сохранения запасов гликогена и предупреждения появления симптомов гипогликемии, исключить углеводные перегрузки, истощающие инсулярный аппарат. По некоторым данным, использование рибофлавина (витамина В₂) может уменьшить почечную гликозурию. Исход Д. п., обусловленного токсическим поражением почек и заболеваниями нервной системы, зависит от результатов лечения основного заболевания.

Библиогр.: Введение в прикладную энзимологию, под ред. И.В. Березина и К. Мартинека, М., 1982; Вилкинсон Д. Принципы и методы диагностической энзимологии, пер. с англ., М., 1981; Основы нефрологии, под ред. Е.М. Тареева, т. 1, с 289. М., 1972.

диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.