эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ, ангиопатией.
Инсулин образуется в β-клетках островков поджелудочной железы (Поджелудочная железа) в виде предшественника — проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Одним из наиболее ярких проявлений многочисленных эффектов Инсулина является понижение в результате действия этого гормона содержания глюкозы в крови (гипогликемическое действие инсулина). Эффект инсулина реализуется путем взаимодействия гормона со специфическими инсулинсвязывающими циторецепторами, находящимися на поверхности клеток периферических тканей.
Сахарный диабет представляет собой самую распространенную эндокринную патологию. В развитии Д. с. существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако характер наследственной предрасположенности и так называемые факторы риска различны при разных типах Д. с. Факторами риска развития Д. с. являются носительство определенных антигенов системы гистосовместимости HLA (В8, DR3, DR4), появление антител к β-клеткам островков поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение, нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный по Д. с. анамнез.
Сахарный диабет — гетерогенное заболевание. По классификации, принятой ВОЗ (1985), выделяют клинические классы сахарного диабета и родственной ему нарушенной толерантности к глюкозе, а также особый класс высокого статистического риска развития сахарного диабета.
А. Клинические классы сахарного диабета.
I. Сахарный диабет (спонтанный, или эссенциальный):
1) инсулинзависимый;
2) инсулиннезависимый:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
III. Сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами:
а) заболеваниями поджелудочной железы;
б) эндокринными заболеваниями;
в) состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием на организм химических веществ;
г) некоторыми генетически обусловленными синдромами;
д) смешанными состояниями.
IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела,
б) у лиц с ожирением;
в) связанная с определенными физиологическими и патологическими состояниями и синдромами.
V. Сахарный диабет беременных.
Б. Классы высокого статистического риска развития сахарного диабета.
Инсулинзависимый Д. с. или сахарный диабет I типа, связывают с аутоиммунным поражением инсулинобразующих клеток островков поджелудочной железы, приводящим к дистрофии этих клеток, сморщиванию самих островков и почти полному прекращению образования инсулина. При инсулинзависимом Д. с. содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Остаточная секреция инсулина (у больных, получающих инсулин, о ней можно судить по содержанию в крови С-пептида) при медленно прогрессирующем сахарном диабете I типа обычно сохраняется в течение 1 года или даже нескольких лет, но в конце концов образование инсулина β-клетками островков поджелудочной железы прекращается. Отмечают выраженные нарушения обмена веществ. Глюкоза не попадает в клетки, накапливается в крови (что приводит к гипергликемии), выводится с мочой (глюкозурия), недостаток инсулина стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Снижение утилизации глюкозы клетками в условиях дефицита инсулина вызывает развитие тяжелого энергетического голода и активизацию секреции всех контринсулярных гормонов, обеспечивающих гомеоста, глюкозы в организме (глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, гормона роста, катехоламинов). Повышенный выброс в кровь этих гормонов активизирует процессы глюконеогенеза, гликолиза, гликогенолиза, липолиза и протеолиза (в организме усиливается не только распад белков, но и нарушается их синтез). Повышенный распад жиров приводит к увеличению их содержания в крови — липемии (Липемия); избыточные количества жирных кислот (Жирные кислоты), образовавшиеся при распаде жиров, попадают в печень и участвуют в образовании кетоновых тел (Кетоновые тела), которые, поступая в кровь, вызывают закисление внутренней среды организма — кетоацидоз (см. Ацидоз).
Инсулинзависимый Д. с. как правило, развивается у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к сахарному диабету именно данного типа, что подтверждается обнаружением у них определенных антигенов системы HLA.
Различают аутоиммунную и вирусиндуцированную формы инсулинзависимого Д. с. Для аутоиммунной формы наиболее типичны наличие антигенов DR3 и DR4 гистосовместимости системы HLA в сочетании с антигенами В8, В15, В18. Факторами риска в отношении вирусиндуцированной формы служат вирусные инфекции (например, краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит). Сахарный диабет I типа могут вызвать также интоксикации некоторыми химическими веществами и бактериальными токсинами.
По характеру начала заболевания (быстроте наступления выраженной инсулиновой недостаточности и др.) выделяют также медленно прогрессирующую форму инсулинзависимого Д. с.
Инсулиннезависимый Д. с., или сахарный диабет II типа, связывают с понижением чувствительности специфических циторецепторов тканей к инсулину или с понижением чувствительности β-клеток островков поджелудочной железы к глюкозному стимулу. У части больных сахарный диабет II типа может развиться из-за поступления в кровоток неактивного гормона в результате полного отсутствия или понижения активности фермента, катализирующего так называемый ограниченный протеолиз проинсулина, т.е. отщепление от его молекулы С-пептида. Не связанный циторецептором инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не утилизируется клеткой. Однако инсулинобразующие клетки и сама ткань островков поджелудочной железы при инсулиннезависимом Д. с. не изменены, секреция инсулина в ответ на глюкозный стимул, хотя нередко и замедленная, суммарно не меняется, и содержание гормона в крови обычно соответствует верхней границе нормы (иногда оно бывает чуть ниже или выше нормы). Отмечают также гипергликемию и глюкозурию, но высокую концентрацию кетоновых тел в крови наблюдают редко.
Инсулиннезависимым Д. с. чаще болеют лица старше 50 лет (особенно женщины). Наследственная предрасположенность играет большую роль, чем при Д. с. инсулинзависимого типа. Для больных сахарным диабетом II типа характерна избыточная масса тела: более 70% больных страдают Ожирением. Основными факторами, приводящими к развитию инсулиннезависимого Д. с. у людей с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету, являются гиподинамия, переедание и связанное с ними ожирение. Переедание, особенно злоупотребление углеводистой пищей, приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии, вследствие чего уменьшается не только способность специфических циторецепторов взаимодействовать с инсулином, но и количество циторецепторов для инсулина в периферических тканях, что также вызывает снижение биологического эффекта инсулина и усиление гипергликемии. Поддержанию гиперинсулинемии (а, следовательно, инсулинрезистентности) при сахарном диабете II типа способствует изменение секреции некоторых гастроинтестинальных гормонов (Гастроинтестинальные гормоны). Факторами риска в отношении инсулиннезависимого Д. с. являются также артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, частые стрессовые ситуации.
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, ранее был известен как тропический или панкреатический диабет. Этот тип Д. с. наблюдается чаще у лиц молодого возраста, живущих в тропических странах и получающих в течение многих лет недостаточное питание. Он имеет две формы — так называемый фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью. Фиброкалькулезный панкреатический Д. с. характеризуется образованием в главном протоке поджелудочной железы и его ответвлениях камней и обширным фиброзом ткани поджелудочной железы, сопровождающейся гипергликемией. Заболевание развивается в детском и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола, отличающихся выраженной худобой. Особенностью данной формы Д. с. является отсутствие кетоацидоза, что объясняется остаточной секрецией собственного эндогенного инсулина, несмотря на обширность поражения ткани поджелудочной железы. Панкреатический Д. с., связанный с белковой недостаточностью, обычно наблюдается у длительно голодающих лиц в возрасте между 15 и 25 годами. Кальциноз и фиброз ткани поджелудочной железы при этом отсутствуют. Заболевание характеризуется сохранением остаточной секреции инсулина, относительной инсулинрезистентностью и отсутствием кетоацидоза.
Помимо описанных типов выделяют Д. с., связанный с определенными состояниями и синдромами. Так, Д. с. может развиться при Иценко — Кушинга болезни (Иценко — Кушинга болезнь), хромаффиноме (Хромаффинома), зобе диффузном токсическом (Зоб диффузный токсический) и другой эндокринной патологии. Вызвать Д. с. может длительный и бесконтрольный прием больших доз препаратов кортикостероидных гормонов (Кортикостероидные гормоны), гормональных противозачаточных средств (см. Контрацепция), мочегонных средств (Мочегонные средства). К сахарному диабету могут привести Панкреатит и некоторые заболевания поджелудочной железы, а также ряд наследственных болезней (Наследственные болезни). Нарушенная толерантность к глюкозе не сопровождается клиническими проявлениями Д. с. Однако установлено, что Д. с. развивается у 9—10% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. При таком нарушении углеводного обмена концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако проба на толерантность к глюкозе выявляет чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1—2 ч после нагрузки глюкозой.
Пробу с нагрузкой глюкозой проводят натощак. У испытуемого берут кровь на сахар, после чего дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы; через 30 мин, 1 ч и 2ч в крови определяют содержание глюкозы.
В особую форму Д. с. выделяют также диабет, возникающий у женщин во время беременности. Если по завершении беременности биохимические и клинические признаки диабета сохраняются, необходимо провести полное обследование с целью уточнения диагноза, определения типа Д. с. и разработки тактики лечения.
В отдельный клинический класс выделена группа лиц высокого статистического риска развития Д. с. К ним относят женщин, у которых в период беременности отмечалось нарушение толерантности к глюкозе, женщин, родивших ребенка с массой тела при рождении превышающей 4500 г, лиц, у которых оба родителя страдают Д. с., однояйцовых близнецов больных сахарным диабетом, а также лиц, у которых в период острого заболевания нарушалась толерантность к глюкозе.
Клиническая картина. Проявления Д. с. определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами заболевания являются жажда, сухость во рту, снижение массы тела (или ожирение), слабость, повышенное выделение мочи (полиурия), сухость слизистых оболочек и кожи. Количество мочи, выделенной за сутки больным Д. с., может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности. При Д. с. у больных отмечают медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Возникают такие поражения, как Некробиоз липоидный, ксантоматоз и др. Часто наблюдаются Гингивит и Пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза (см. Кость). При длительном течении Д. с. возможны нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.
Поражение крупных кровеносных сосудов (диабетическая макроангиопатия) при декомпенсированном Д. с. выражается в прогрессирующем Атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца), облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей), атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого является перемежающаяся хромота (см. Менкеберга склероз). Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза артерий нижних конечностей при Д. с. бывает гангрена (см. Стопа диабетическая). Важную роль в развитии сосудистых изменений при Д. с. играют низкая способность диабета к компенсации, избыточное образование в условиях гипергликемии гликозилированных белков, в т.ч. белков базальных мембран, что приводит к увеличению проницаемости этих мембран. Специфические изменения мелких сосудов при Д. с. проявляются диабетической микроангиопатией (см. Диабетическая ангиопатия), которая лежит в основе диабетической Ретинопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатией, приводящей к почечной недостаточности (Почечная недостаточность). У больных Д. с. чаще, чем обычно, наблюдается Катаракта, нередко возникает Глаукома. Поражение ц.н.с. и вегетативной нервной системы обусловливает развитие энцефалопатии, периферической и висцеральной полиневропатии, проявляющихся головной болью, нарушениями сна, ухудшением памяти, снижением критики, расстройствами чувствительности, судорогами, нарушениями моторики кишечника. Диабетическая энцефалопатия наиболее выражена у лиц, страдающих Д. с. с детства. Одной из причин диабетической микро- и полиневропатии является синдром хронической передозировки инсулина, часто развивающийся на фоне неправильного применения препаратов инсулина пролонгированного действия.
Прогрессирующее поражение сосудов почек при Д. с. ведет к развитию диабетического гломерулосклероза (поражение клубочков и капилляров клубочков почек) вплоть до почечной недостаточности с отеками и уремией. Часто наблюдаются воспалительные процессы в мочевых путях. Иногда при Д. с. отмечают Некроз почечных сосочков — редкую почечную патологию с клинической картиной тяжелого сепсиса, гематурией, сильными болями типа почечной колики, нарастанием концентрации остаточного азота.
При сахарном диабете II типа диабетический гломерулосклероз и диабетическая ангиоретинопатия, как правило, развиваются значительно позже, а среди сосудистых поражений преобладают атеросклеротические изменения крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия), часто являющиеся причиной инфаркта миокарда и инсультов. Микро- и макроангиопатии возникают вследствие не только низкой способности Д. с. к компенсации, но и определенной наследственной предрасположенности, поэтому до сих пор вопрос о том, относить ли микро- и макроангиопатии к осложнениям или проявлениям Д. с., не решен.
В СССР принято выделять три степени тяжести Д. с. (легкую, среднюю и тяжелую) в зависимости от выраженности и объема проявлений заболевания, наличия осложнений, а также вида терапии, с помощью которой достигается компенсация. В настоящее время критерии такого деления пересматриваются.
Неадекватное лечение, физическое и психическое перенапряжение, инфекционные болезни могут быстро ухудшить течение Д. с., привести к декомпенсации болезни и тяжелым осложнениям, требующим оказания неотложной помощи. К таким осложнениям относят кетоацидоз и кетоацидотическую диабетическую кому, развитие которых наиболее типично для неадекватно леченного или нелеченного сахарного диабета I типа. При Д. с наблюдаются также гипогликемическая, гиперосмолярная и лактацидотическая комы, возникновение которых связывают не только с Д. с., но и с видом его лечения и сопутствующими заболеваниями.
Диагноз Д. с. при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает затруднений.
В норме содержание глюкозы (сахара) в крови натощак, определенное по методу Хагедорна — Йенсена (феррицианидному методу), составляет 4,44—6,7 ммоль/л, или 80—120 мг/100 мл (колебания в течение дня 4,44—8,88 ммоль/л, или 80—160 мг/100 мл), а по глюкозооксидазному и толуидиновому методам — 3,35—5,55 ммоль/л, или 60—100 мг/100 мл (колебания в течение дня от 3,35 до 7, 8 ммоль/л, или от 60 до 140 мг/100 мл). Последние два метода являются более специфичными по отношению к глюкозе.
Диагноз Д. с. устанавливают на основании самое меньшее двукратного определения концентрации глюкозы в крови натощак при повышении абсолютного показателя величины 6,7 ммоль/л (по глюкозооксидазному методу) или двукратно установленного превышения показателя концентрации глюкозы в крови 11,1 ммоль/л в произвольно выбранное время.
На практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой (с помощью этой пробы диагностируют также нарушенную толерантность к глюкозе). Диагноз Д. с. устанавливают на основании следующих показателей этой пробы (концентрация глюкозы в крови дается в миллимолях на 1 л (и в миллиграммах на 100 мл соответственно); глюкоза определяется глюкозооксидазным методом): натощак — более 6,7 (более 120), через 2 ч после нагрузки глюкозой — более 11,1 (более 200) Обычно такие цифры совпадают с первыми клиническими проявлениями сахарного диабета.
Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе ставят на основании следующих показателей пробы с нагрузкой глюкозой: натощак — 6,7 или менее (120 или менее), через 2 ч после нагрузки — 7,8—11,1 (140—200). Необходимо помнить, что эти показатели на 20% ниже тех цифр, которые получают при определении сахара в крови все еще распространенным методом Хагедорна — Йенсена.
Лечение Д. с. направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина, и на предупреждение или устранение поражений кровеносных сосудов. Все больные Д. с. должны соблюдать установленную диету, качественный и количественный состав которой зависит от типа Д. с., и точно дозировать физические нагрузки. Максимум физической активности должен приходиться на время наибольшей концентрации глюкозы в крови (через 1 ч после еды). Примерно для 20% больных инсулиннезависимым Д. с. диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения; при ожирении лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточной массы тела. После нормализации или уменьшения веса тела (Вес тела) у таких больных снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость применения сахаропонижающих препаратов. Однако необоснованное назначение низкокалорийной диеты больным сахарным диабетом I типа может явиться одной из причин развития у них гипогликемических состояний и энцефалопатий.
Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы относительное содержание белков составляло 16—20%, углеводов — 50—60%, жиров — 24—30%. Рацион рассчитывают, исходя из так называемой идеальной, или оптимальной, массы тела. Каждый больной Д. с. должен строго соблюдать индивидуальную диету, составленную с учетом массы тела, роста и характера работы, выполняемой больным, а также типа Д. с.
Больным Д. с. показан режим дробного питания (прием пищи 5—6 раз в день). Фактическая пищевая ценность дневного рациона по возможности не должна отклоняться от рекомендуемой суточной калорийности, что предотвращает резкие колебания концентрации глюкозы в крови. Необходимо, однако, учитывать объем энергозатрат, который различен в разные дни. Больным Д. с. запрещаются сахар, другие сладости и пряности. Фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), можно включать в рацион в ограниченных количествах при строгом контроле концентрации глюкозы в крови. Заменители сахара (сорбит, ксилит, аспартам, сластилин и др.) при неосложненном Д. с. можно употреблять в неограниченном количестве. В зависимости от типа Д. с. и массы тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г в сутки, мучных изделий — до 60—90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200—300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30—40 г, однако их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи (белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки) практически не ограничиваются.
Таблица 1.
Примерный однодневный набор продуктов (в граммах) для больных сахарным диабетом в зависимости от массы тела и дневной энергозатраты
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
| Наименование продуктов | При ожирении | При нормальной массе |
| | | тела |
| |---------------------------------------------------------------------------------------|
| | Дневная энергозатрата в ккал |
| |-------------------------------------------------------------------------------------- |
| | 1700 | 2000—2100 | 2400—2500 | 3000— |
| | | | | 3100 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Хлеб ржаной | 100 | 75 | 150 | 250 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Хлеб пшеничный | нет | 75 | 150 | 150 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Мясо (рыба) | 300*—216** | 200*—144** | 200*—144** | 300*— |
| | | | | 216** |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Творог | 100 | 100 | 100 | 100 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Сыр | 25 | 25 | 25 | 25 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Молоко (кефир и др.) | 500 | 500 | 500 | 600 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Яйцо | 50*—45** | 50*—45** | 50*—45** | 50*— |
| | | | | 45** |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Мука пшеничная | 10 | 10 | 10 | 10 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Крупа, макаронные изделия | нет | 50 | 50 | 100 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Картофель | 100*—72** | 300*—216** | 300*—216** | 400*— |
| | | | | 288** |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Овощи (кроме картофеля) | 650*—520** | 650*—520** | 650*—520** | 650*— |
| | | | | 520** |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Фрукты (кроме винограда) | 250*—220** | 250*—220** | 250*—220** | 250*— |
| | | | | 220** |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Сухофрукты | 20 | 20 | 20 | 20 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Жиры (растительное масло и | 15 | 20 | 20 | 25 |
| сливочное масло) | | | | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Чай | 1 | 1 | 1 | 1 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Кофе | 3 | 3 | 3 | 3 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Соль | 5 | 11 | 11 | 11 |
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
*вес продуктов, не освобожденных от несъедобной части, — брутто (так называемый рыночный вес); **вес съедобной части продукта — нетто (например, картофеля без кожуры, мяса без костей и сухожилий).
Употребление свеклы, моркови, несладких фруктов не должно превышать 300—400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты — не более 500 г, творог — 150 г, яйца — 1—11/2 яйца в день. Необходимо умеренное (до 4 г) ограничение поваренной соли.
Примерный однодневный набор продуктов для больных Д. с. и его химический состав приводятся в таблицах 1 и 2. Необоснованны рекомендации по предварительному длительному вымачиванию картофеля, включению в рацион больших количеств гречневой крупы, отказу от сладких сортов яблок.
Дневной рацион больных Д. с. должен содержать достаточное количество витаминов (Витамины), в частности витаминов А, С, витаминов группы В. При составлении диеты необходимо учитывать состояние больного, наличие сопутствующих заболеваний. При кетоацидозе в рационе больного уменьшают количество жира. Не менее важным является характер кулинарной обработки продуктов, которая также проводится с учетом сопутствующих заболеваний, например холецистита, гастрита, язвенной болезни.
Диета детей, больных Д. с., должна быть максимально приближена к физиологической. В физиологически обоснованном рационе соотношение между белками, жирами и углеводами составляет 1:1:4. Очень важно, чтобы содержание белков в диете находилось в пределах возрастной нормы. До 25—50% общего количества жиров в дневном рационе ребенка должны составлять жиры растительного происхождения (подсолнечное, оливковое и другие растительные масла) в виде приправ к салатам из овощей и фруктов. Углеводы ограничиваются за счет частичного или полного исключения из рациона сахара и кондитерских изделий. Контролируется количество хлеба, крупы, картофеля. Можно давать детям несладкие яблоки и груши, сливы, смородину, крыжовник, цитрусовые, арбузы. В диету обязательно включают продукты, способствующие снижению содержания в крови Холестерина и других метаболитов жирового обмена, — нежирный творог, овсяную кашу, нежирные сорта рыбы и мяса. В период декомпенсации Д. с. (развитие кетоацидоза, ухудшение самочувствия, увеличение печени, гипергликемия) содержание жира в диете уменьшают на 30% (животные жиры исключаются полностью). Одновременно назначают мед по 1 чайной ложке 3 раза в день. Необходимо щелочное питье (растворы гидрокарбоната натрия, щелочные минеральные воды).
Таблица 2.
Химический состав (в граммах) однодневного набора продуктов для больных сахарным диабетом с учетом массы тела и дневной энергозатраты
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
| Пищевые вещества и сахарная | При ожирении | При нормальной массе |
| ценность | | тела |
| |------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Дневная энергозатрата в ккал |
| |------------------------------------------------------------------------------------------|
| | 1700 | 2000—2100 | 2400—2500 | 3000— |
| | | | | 3100 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Белки | 104 | 104 | 116 | 140 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Жиры | 78 | 76 | 80 | 88 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Углеводы | 165 | 250 | 350 | 450 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Сахарная ценность (углеводы | 210 | 310 | 410 | 520 |
| + 1/2 количества белков) | | | | |
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Опыт показывает, что наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей является контроль за правильным питанием больного Д. с. Подобный контроль упрощается при использовании счетчиков рационального питания, например счетчика «Рацион». Этим счетчиком может пользоваться и сам больной.
Лечение инсулином проводится при инсулинзависимом сахарном диабете. При инсулиннезависимом Д. с. показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, печеночная и почечная недостаточность. Инсулинотерапия необходима беременным женщинам с Д. с. или нарушенной толерантностью к глюкозе.
Инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делят на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного) действия (см. Противодиабетические препараты). Предпочтение отдают высокоочищенным (монокомпонентным, или монопиковым) инсулинам, близким по аминокислотному составу к инсулину человека и полученным из поджелудочной железы свиней или идентичным инсулину человека и полученным методами генетической инженерии (Генетическая инженерия).
Оптимальные принципы инсулинотерапии сводятся к так называемой концепции базис-болюс: введение минимальных доз пролонгированных препаратов инсулина или препаратов инсулина промежуточного по длительности действия, лучше в виде двух инъекций (2/3 дозы утром, 1/3 — вечером), плюс дополнительные введения 6—10 ЕД препарата инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи. Указанная схема позволяет добиться удовлетворительных показателей концентрации глюкозы в крови и предотвратить развитие осложнений. Ориентировочно в начале инсулинотерапии суммарная доза инсулина не должна превышать 0,4 ЕД в сутки на 1 кг массы тела. Следует предусмотреть высокую вероятность развития так называемого медового месяца — кратковременной ремиссии Д. с., наступающей спустя несколько месяцев после назначения инсулина. В период «медового месяца» проявляется остаточная секреция инсулина поджелудочной железой, поэтому доза вводимого инсулина должна быть сведена к минимуму, вплоть до временной отмены.
В течение заболевания потребность организма в экзогенном инсулине меняется от 0,3—0,5 ЕД в сутки на 1 кг идеальной массы тела (в 1-й год болезни) до 0,7—0,8 ЕД в сутки на 1 кг массы тела. При развитии кетоацидоза необходимая доза инсулина, как правило, возрастает и составляет 1 ЕД в сутки на 1 кг фактической массы тела. Контроль за адекватностью дозы инсулина осуществляется по самочувствию больного в интервалах между инъекциями, концентрации глюкозы в крови, степени глюкозурии, ее наличию или отсутствию. Обязательным условием адекватной инсулинотерапии является ее корреляция с режимом питания; изменение количества углеводов в пище во время завтрака, обеда и ужина в зависимости от режима работы больного и подбор соответствующей дозы инсулина. Для работающих больных, не имеющих возможности вводить инсулин перед обедом, можно рекомендовать распределять углеводистую пищу так, чтобы на завтрак и ужин приходилось их максимальное количество (по 30%), а в остальные приемы пищи — по 10%. В таких случаях может оказаться достаточным двукратное введение инсулина (короткого и пролонгированного действия). Оптимальная концентрация глюкозы в крови через 2 ч после еды на фоне адекватной инсулинотерапии должна превышать 3,35 ммоль/л и быть ниже 11,1 ммоль/л.
Использование одноразовых шприцев и автоматических устройств типа шприцев-ручек облегчает своевременное введение точно отмеренных доз инсулина и помогает больному вести активный образ жизни.
К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относится развитие гипогликемических состояний в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диеты, или при повышенных физических нагрузках. Одним из осложнений инсулинотерапии является возникновение аллергических реакций на инсулин, которые могут быть местными (гиперемия, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока (Анафилактический шок). Постинъекционные липодистрофии (Липодистрофия) проявляются образованием «провалов» или «ям» (липоатрофии) или участков липогипертрофии в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.
Лечение больных инсулиннезависимым Д. с. в основном заключается в строгом соблюдении диеты и нормализации веса тела при ожирении. В тех случаях, когда компенсация Д. с. не достигается диетой, применяют внутрь сахаропонижающие лекарственные средства. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина β-клетками островков поджелудочной железы, повышающие способность циторецепторов связывать инсулин и способствующие утилизации глюкозы тканями, а также бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике. Наиболее широко применяют производные сульфонилмочевины — букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил) и др. Хотя механизм их действия сходен, сахаропонижающий эффект глибенкламида и других препаратов сульфонилмочевины так называемой второй генерации во много раз выше. Использование препаратов требует постоянного контроля концентрации глюкозы в крови, поскольку они могут вызывать тяжелые гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром), вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже, они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению — лактат-ацидозу у больных старше 60 лет, с недостаточностью кровообращения, анемиями, дыхательной недостаточностью, почечной и печеночной недостаточностью, а также при хронических инфекциях, т.е. во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом.
При диабетической ангиопатии используют ангиопротекторы (продектин, трентал), анти-агреганты (например, ацетилсалициловую кислоту), витамины, физиотерапевтические методы. Лечение эффективно только на фоне достигнутого стабильного содержания глюкозы в крови.
Чрезвычайно важным является обучение больного Д. с. основным необходимым приемам контроля за своим состоянием. Члены семьи больного должны быть информированы о природе этого заболевания, чтобы в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному. Для обучения больных Д. с. приемам самоконтроля существуют различные пособия.
Прогноз при правильно организованном лечении и наблюдении за больным Д. с. благоприятный для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятный для трудовой деятельности и серьезный для жизни.
При неадекватном лечении Д. с. развитие диабетического гломерулосклероза отмечают через 5—10 лет после начала болезни, через 15—20 лет больные могут погибнуть от нарастающей почечной недостаточности.
Профилактика Д. с. является одной из важнейших медико-социальных проблем. Все больные сахарным диабетом находятся под постоянным диспансерным наблюдением эндокринолога и регулярно консультируются у офтальмолога и невропатолога. Первичная профилактика — предупреждение заболевания — должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждению ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом). Вторичная профилактика заключается в предупреждении развития Д. с. у лиц с высокой степенью риска развития этого заболевания, например у страдающих ожирением. Третичная профилактика Д. с. включает меры по борьбе с утяжелением течения болезни и ее клинических проявлений. Наблюдение за больными Д. с. с целью предупреждения утяжеления болезни должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следуем проводить ежедневно, необходимо также определять содержание ацетона в моче). Вопрос о деторождении у женщин, больных Д. с., решается в каждом случае индивидуально в зависимости от тяжести диабета, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.
Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резком снижении использования организмом глюкозы, усилении образования кетоновых тел и накоплении их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8—38,9 ммоль/л (500—700 мг/100 мл) и более (определение содержания глюкозы производится глюкозооксидазным методом). Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма (Обезвоживание организма), с мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие) в кислую сторону (ацидоз). Клиническая картина развития кетоацидотической диабетической комы характеризуется постепенным нарастанием симптомов (в течение 2—4 дней), появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиурией, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом, пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице 3.
Гипогликемическая кома чаще всего обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается так называемым гипогликемическим синдромом: появлением профузного пота, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, а также дрожанием конечностей, возможной потерей сознания. Обычно клиническая картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).
Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных Д. с., возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза, более высоким содержанием глюкозы в крови по сравнению с кетоацидотической диабетической комой (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны неврологические нарушения в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. Основными причинами гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при Д. с., но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.
Таблица 3.
Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
| Диагностические признаки | Кетоацидотическая | Гипогликемическая кома |
| | диабетическая кома | |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Характер развития | Начало постепенное (в | Начало внезапное или с |
| коматозного состояния | течение нескольких часов | непродолжительным |
| | или дней) | периодом так |
| | | называемых |
| | | предвестников: слабость |
| | | и ощущение голода, |
| | | дрожание конечностей, |
| | | потливость |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Состояние кожи | Сухая | Влажная |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Тонус глазных яблок | Снижен | В норме |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Запах ацетона изо рта | Сильный | Отсутствует |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Характер дыхания | Шумное, редкое, судорожно | Не изменено |
| | глубокое (дыхание | |
| | Куссмауля) | |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Артериальное давление | Понижено | Не изменено или |
| | | повышено |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Сухожильные рефлексы | Снижены | В норме |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Концентрация глюкозы в крови | Резко повышена | Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг |
| | | /100 мл) |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Концентрация кетоновых тел в | Повышена | В норме |
| крови | | |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Наличие ацетона в моче | Определяется | Не определяется |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Количество лейкоцитов в | Повышено | В норме |
| крови | | |
|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Эффект от лечения | Постепенный, по мере | Быстрый, сразу после |
| | устранения обезвоживания | введения глюкозы |
| | организма, гипергликемии и | внутривенно или приема |
| | кетоацидоза | сладкого внутрь |
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Лактацидотическая кома у больных Д. с. обусловлена накоплением в крови молочной кислоты. Чаше она возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом, что приводит к накоплению избыточных количеств молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания при этом, как правило, не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически лактацидотическая кома проявляется помрачением сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушением дыхания и появлением дыхания Куссмауля, снижением АД, выделением мочи в очень малом количестве (олигурия) или полным ее отсутствием (анурия). Запах ацетона изо рта у больных обычно отсутствует, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Лактацидотическая кома чаще наблюдается у больных Д. с., получающих сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).
Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете. Прежде всего необходимо срочно установить характер и причины возникновения комы. При развитии кетоацидотической диабетической комы требуется немедленная госпитализация. Если первую медпомощь оказывают фельдшер или медсестра и есть твердая уверенность, что развилась именно кетоацидотическая кома, больному следует ввести внутримышечно 6—8 ЕД инсулина (должен использоваться препарат инсулина только короткого действия); наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 л в час; организовать доставку больного в стационар. Используют в основном режим введения малых доз инсулина, который обеспечивает медленное и плавное снижение концентрации глюкозы в крови. Для выведения больного из комы инсулин вводят внутримышечно или внутривенно; при внутримышечном введении первоначальная доза инсулина составляет 16—20 ЕД, а затем 6—8 ЕД каждый час, при внутривенном введении вначале струйно вводят 10 ЕД инсулина, а затем налаживают капельное введение со скоростью 4—6 ЕД каждый час. Режим введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме практически не применяется из-за повышенного риска развития отека мозга и гипокалиемии.
Во всех случаях инсулинотерапия сочетается с регидратационной терапией: внутривенным капельным введением изотонического раствора натрия хлорида: в 1-й час — 11/2 л, во 2-й час — 1 л, в течение 3-го и 4-го часа — 500 мл и в течение последующих 8 часов — 2 л. С целью предотвращения гипокалиемии внутривенно вводят 10% раствор хлорида калия по 6 мл/ч (8 мэкв/ч) при концентрации калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л или 10—15 мл/ч при концентрации калия в сыворотке крови менее 5 ммоль/л. При увеличении концентрации калия до 6 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращают. Содержание глюкозы в крови и ацетона в моче следует определять каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови.
Только при снижении рН крови ниже 7,0 внутривенно капельно вводят 400 мл 2,7% раствора гидрокарбоната натрия. Его введение прекращают, когда рН крови становится равным 7,0. Дополнительно назначают 1—1,5 г калия хлорида с целью предупреждения гипокалиемии, развитие которой на фоне введения гидрокарбоната натрия более чем вероятно.
При кетоацидотической коме обязательны симптоматическая терапия, направленная на лечение сопутствующих заболеваний, поддержание сердечной деятельности, борьбу с анурией, и оксигенотерапия.
При снижении концентрации глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л (250 мг/100 мл) инсулин вводят внутримышечно в дозе 6 ЕД каждые 2 ч или подкожно в дозе 12 ЕД каждые 4 ч, а изотонический раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы.
Необходимо помнить, что при лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать у больного ожоги кожи из-за потери при кетоацидотической коме болевой чувствительности и нарушения кровообращения.
Больного Д. с. необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи ни ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду типа Боржоми), вводить инсулин по 4—6 ЕД каждые 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно (введенный внутримышечно инсулин разрушается значительно быстрее). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.
В том случае, когда диагноз гипогликемической комы не вызывает сомнений, при полном отсутствии сознания больному следует немедленно ввести внутривенно струйно 40—80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить через 10 мин. При безуспешности указанных мероприятий рекомендуется ввести 1 мл глюкагона и 30 мг преднизолона гемисукцината внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида подкожно. В случае отсутствия эффекта следует наладить внутривенное капельное введение глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300—500 мл 10% раствора глюкозы). Если после введения глюкозы больной пришел в сознание, необходимости в его экстренной госпитализации нет. Больного надо накормить легкоусвояемыми углеводами; доза инсулина, вызвавшая гипогликемию, на следующий день должна быть снижена на 8—10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, снизить на 4—6 ЕД.
Библиогр.: Балаболкин М.И. Эндокринология, М., 1989; Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., с. 186, М., 1988; Давиденкова Е.Ф. и Либерман И.С. Генетика сахарного диабета, Л., 1988; Мазовецкий А.Г. и Великов В.К. Сахарный диабет, М., 1987; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 2. М., 1985.
II
Диабе́т са́харный (сахарная болезнь)
хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, при котором увеличивается содержание сахара (глюкозы) в крови. У здорового человека в норме уровень глюкозы в крови натощак колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг/100 мл), а через 1—11/2 ч после приема пищи не превышает 7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл). Подъем содержания глюкозы в крови выше этих значений происходит из-за отсутствия или недостатка в организме гормона инсулина, который вырабатывается бета-клетками островков поджелудочной железы, а также из-за ослабления его действия. Инсулин необходим для того, чтобы глюкоза из крови могла проникнуть в жировые, мышечные и печеночные клетки, в которых она используется как источник энергии.
Причины возникновения инсулиновой недостаточности различны, в связи с чем выделяют два основных типа Д. с. При сахарном диабете I типа (инсулинзависимом) выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например, аутоиммунный процесс, наследственно обусловленное поражение). Такой диабет развивается главным образом у лиц моложе 40 лет, сопровождается выраженными признаками заболевания и всегда требует для лечения инъекций инсулина. При сахарном диабете II типа (инсулиннезависимом), который встречается примерно в 4 раза чаще, чем диабет I типа, бета-клетки вначале вырабатывают инсулин в обычном или даже в большем количестве. Однако активность его снижена, что обусловлено избыточным развитием у большинства больных жировой ткани, рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину. В дальнейшем может наступить уменьшение образования инсулина. Сахарный диабет II типа возникает чаще у лиц старше 50 лет с избыточной массой тела. Признаки заболевания при этом выражены обычно слабее, и для лечения бывает достаточно соблюдать диету и принимать сахароснижающие препараты в таблетках. Лишь в единичных случаях при большой длительности заболевания требуются инъекции инсулина. В отдельную группу выделяют. Д. с., возникающий при болезнях поджелудочной железы воспалительного или травматического характера, заболеваниях других желез внутренней секреции. Нервно-психические перегрузки и другие стрессовые факторы не являются причиной Д. с., но могут служить толчком к его проявлению у лиц со скрытым процессом.
Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 9—10 ммоль/л ведет к выделению ее с мочой (гликозурия). Выделяясь с мочой, глюкоза увлекает с собой большое количество воды и минеральных солей. Поэтому основными жалобами больного при Д. с. являются полиурия — увеличение объема выделяемой мочи (до нескольких литров в сутки), жажда и сухость во рту. Аппетит может быть снижен или, наоборот, резко повышен. Часто отмечаются повышенная утомляемость, слабость, похудание, упорный кожный зуд, особенно в области промежности, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, плохое заживление кожных ранок, порезов. Если Д. с. не лечить, состояние больного ухудшается: появляются тошнота, рвота, иногда боли в животе. В результате недостатка в организме инсулина и невозможности попадания глюкозы внутрь клеток последние, находясь в состоянии энергетического «голодания», в качестве источника энергии начинают использовать жиры организма. Продукты расщепления жиров — кетоновые тела, и в частности ацетон, накапливаясь в крови и в моче, приводят к развитию кетоацидоза. У больных возникает сонливость, появляется запах ацетона изо рта, в тяжелых случаях может наступить потеря сознания — признак диабетической комы (Кома), угрожающей жизни больного.
Если на протяжении длительного времени больной Д. с. находится в состоянии декомпенсации (т. е. наблюдается высокий уровень глюкозы в крови), могут развиться поздние сосудистые осложнения болезни. Наиболее ярко изменения проявляются в мелких сосудах глазного дна (диабетическая ретинопатия) и почек (диабетическая нефропатия). Диабетическая ретинопатия, прогрессируя, может привести к кровоизлияниям в области глазного дна и стекловидного тела глазного яблока, к Рубцовым изменениям в глазу, отслойке сетчатки и в итоге к необратимой потере зрения. Начальным признаком диабетической нефропатии, которая встречается несколько реже, чем ретинопатия, служит появление белка в моче; позже может повыситься артериальное давление, появляются отеки на лице, ногах. В далеко зашедших случаях почки перестают справляться со своей основной функцией — выведением шлаков из организма; продукты обмена веществ накапливаются в крови, развивается почечная недостаточность.
К поздним осложнениям Д. с. относится и диабетическая нейропатия — поражение нервных стволов (преимущественно чувствительных) периферической нервной системы. Чаще поражаются нижние конечности: появляются жалобы на боли в ногах, усиливающиеся в ночное время, чувство жжения и жара или, наоборот, холода, онемение и покалывание в пальцах; болевая и температурная чувствительность кожи ног снижена, поэтому ранки, порезы, потертости и даже ожоги в области нижних конечностей могут долго оставаться не замеченными больным. Они плохо заживают, часто инфицируются, что может приводить к образованию хронических язв и развитию диабетической гангрены нижних конечностей.
Лечение Д. с. проводится на протяжении всей жизни под наблюдением эндокринолога или терапевта. Оно назначается индивидуально с учетом типа Д. с. и возраста больного. Всем больным сахарным диабетом I типа, а также больным диабетом II типа, у которых заболевание выявлено в возрасте до 55—60 лет, необходимо снижать уровень глюкозы в крови до цифр, максимально близких к нормальным, а также добиваться отсутствия глюкозы в моче (если не наблюдается состояний тяжелой гипогликемии). Для больных диабетом II типа старше 60 лет необходимости в нормализации уровня глюкозы в крови нет. Его достаточно поддерживать на таких цифрах, которые обеспечивают больному хорошее самочувствие и позволяют предотвратить диабетическую кому и диабетическую гангрену.
Главным средством лечения сахарного диабета I типа является введение в организм недостающего ему инсулина (в инъекциях). Длительность действия препаратов инсулина различна и оказалась значительно более короткой, чем это считалось раньше. Так, инсулин короткого действия (актрапид, инсулрап и др.) активен на протяжении 4—6 ч после инъекции, инсулин средней продолжительности действия (ИЦС, ленте, монотард, инсулонг и др.) активен на протяжении 12—18 ч; препараты инсулина длительного действия (ультралонг, ультраленте, ультратард) активны 20—22 ч. Таким образом, поскольку не существует ни одного препарата инсулина, который был бы активен в течение 24 ч, лечение сахарного диабета I типа с помощью одной инъекции инсулина в сутки не дает хорошей компенсации. Наибольшее распространение получило введение инсулина два раза в сутки (перед завтраком и вечером); при этом во время каждой инъекции вводят инсулин короткого действия (в индивидуально подобранной дозе) в сочетании с инсулином продленного действия. Наилучшую компенсацию обеспечивает режим многократных инъекций инсулина, заключающийся в использовании инсулина продленного действия утром и перед сном и инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином. Такая схема позволяет больному менять по желанию количество и время приема пищи, т. е. соблюдать более гибкий режим дня. Для инъекций лучше использовать пластиковые инсулиновые шприцы с тонкими короткими иглами, которые позволяют дозировать препарат с точностью до 1 единицы. Такой шприц (при условии, если им пользуется один человек) можно применять на протяжении 5—7 дней без стерилизации. Облегчают инъекцию специальные инъекторы инсулина типа шприцев-ручек («Новопен», «Пливапен», «Оптипен»). При использовании пластиковых инсулиновых шприцев или инъекторов дезинфицировать кожу спиртом нет необходимости. Если инсулин вводится с помощью обычных стеклянных шприцев, следует соблюдать все правила асептики и антисептики.
Диета в лечении сахарного диабета I типа имеет лишь вспомогательное значение. Питание должно быть полноценным и разнообразным и в основном не отличаться от питания здорового человека. Исключение составляют легкоусвояемые углеводы, содержащиеся в сахаре, меде, варенье, конфетах, сладких напитках, от употребления которых следует воздерживаться. Пищу, содержащую медленно усвояемые углеводы (хлеб, каши, картофель, мучные изделия, фрукты и ягоды, жидкие молочные продукты), можно принимать в тех же количествах, что и здоровому человеку. Однако для того, чтобы соотносить продукты этой группы с соответствующей дозой инсулина, расчет их необходимо вести в так называемых хлебных единицах (одна хлебная единица эквивалентна 10—12 г углеводов). Ориентировочная суточная потребность для больного Д. с. молодого возраста составляет 25—35 хлебных единиц. Продукты, в состав которых входят белки и жиры и, которые не содержат усвояемых углеводов (мясо, рыба, птица, сыр, творог, сметана, масло, овощи, зелень), можно есть в обычном количестве, не производя расчеты, т.к. эти продукты не влияют на уровень глюкозы в крови и потребность в инсулине. При этом, однако, необходимо строго следить за тем, чтобы масса тела не превышала нормы. Ее можно рассчитать по следующей формуле: для мужчин рост в сантиметрах минус 100, для женщин полученный результат следует уменьшить еще на 10%.
При присоединении каких-либо сопутствующих, особенно инфекционных, или обострении хронических заболеваний течение Д. с. может ухудшиться, наступает декомпенсация вплоть до развития кетоацидоза. Необходимо помнить, что при появлении признаков повышения содержания глюкозы в крови (жажда, увеличение количества выделяемой мочи) больным, получающим инсулин, следует дополнительно вводить инсулин короткого действия каждые 4—5 ч в дозе, равной 10% от суммарной суточной дозы. При появлении ацетона в моче делают дополнительные инъекции инсулина короткого действия каждые 4—5 ч в количестве 20% от суточной дозы. Дополнительно применяют обильное питье (обычная или минеральная вода). Если через сутки состояние больного не улучшается, необходимо немедленно обратиться к врачу.
Для лечения сахарного диабета II типа первостепенное значение имеет диета, которая на время, необходимое для нормализации массы тела, должна иметь пониженную энергетическую ценность (не более 1000 ккал в сутки). Следует, по возможности, исключить высококалорийную пищу. К ней относятся продукты, содержащие жиры (животные и растительные масла, сметана, майонез, сало, орехи, жирные мясо и колбаса, сыр), алкогольные напитки (в т. ч. пиво), сладости. Потребление продуктов средней калорийности (нежирные мясо и колбаса, птица, рыба, хлеб, мучные изделия, каши, молочные продукты, фрукты) необходимо сократить наполовину от того количества, к которому привык больной. Продукты, содержащие большое количество клетчатки (овощи, зелень), а также жидкость (несладкий чай, минеральная вода) можно употреблять без ограничений. После нормализации массы тела диету осторожно расширяют, не допуская повторной прибавки веса. Если нет сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, то способы приготовления и кулинарной обработки пищи (в т. ч. использование приправ) могут быть любыми, без каких-либо ограничений. Для придания блюдам сладкого вкуса можно пользоваться заменителями сахара, лучше всего аспартамом (сладекс, сластилин) и сахарином, в крайнем случае — ксилитом или сорбитом; фруктозу использовать нельзя, т.к. она вызывает гипергликемию и содержит столько же калорий, что и обычный сахар. Больным сахарным диабетом II типа, для лечения которых диеты недостаточно, врач назначает сахароснижающие препараты в таблетках, способствующие выбросу собственного инсулина поджелудочной железой.
При диабете, обусловленном поражением поджелудочной железы с вторичным нарушением ее функции или поражением других эндокринных желез, лечение подбирается индивидуально.
У больных Д. с., получающих инсулин или сахароснижающие препараты, возможно уменьшение уровня глюкозы крови ниже 3,3 ммоль/л. Это состояние называется гипогликемией. Его можно почувствовать по внезапному возникновению чувства голода, потливости, дрожи в руках, сердцебиения, головной боли, слабости, изменения настроения. Для устранения гипогликемии следует немедленно принять пищу, содержащую легкоусвояемые углеводы (например, 3—5 кусков сахара, сладкий чай, полстакана лимонада, 1—2 столовые ложки меда, 2—3 конфеты). Причиной гипогликемии чаще всего бывает избыточное введение инсулина, опоздание с приемом пищи или недостаточное количество в ней углеводов, чрезмерная либо продолжительная физическая нагрузка, а также употребление алкоголя. В каждом случае гипогликемии необходимо установить ее причину и принять соответствующие меры, чтобы подобное состояние не повторялось. Если гипогликемию своевременно не устранить, снижение уровня глюкозы в крови продолжается и может наступить потеря сознания — гипогликемическая кома, которая в течение нескольких часов может вызвать необратимые изменения в головном мозге. Для выведения больного из гипогликемической комы необходимо ввести глюкагон (подкожно или внутримышечно) или глюкозу (внутривенно). Иногда сразу бывает трудно установить вид комы. Чтобы поставить правильный диагноз, можно ориентироваться на следующие проявления. Гипогликемическая кома развивается быстро; кожа влажная, тонус глазных яблок нормальный, дыхание, артериальное давление и сухожильные рефлексы не изменены, запах ацетона изо рта отсутствует. Гипергликемическая кома начинается постепенно (в течение нескольких часов, иногда дней); кожа больных сухая, тонус глазных яблок снижен, дыхание шумное, редкое, артериальное давление и сухожильные рефлексы снижены, определяется сильный запах ацетона изо рта. При затруднениях в установлении характера комы можно, кроме того, внутривенно ввести больному глюкозу. При гипогликемической коме положительный эффект наступает очень быстро. Для предотвращения развития тяжелой гипогликемии у больного Д. с., получающего инсулин или сахароснижающие препараты в таблетках, всегда должно быть при себе несколько кусочков сахара или конфет.
Физическая активность (занятия физкультурой и спортом, работа по дому) способствует снижению содержания сахара в крови. Однако физические нагрузки необходимы больным Д. с. лишь в той мере, в какой они оказывают общеукрепляющее действие на организм или являются частью привычного образа жизни. При диабетической ретинопатии необходимо предварительно посоветоваться с врачом. В случае резкой декомпенсации Д. с., и особенно при наличии кетоацидоза, от физических нагрузок нужно на время отказаться. Перед физической нагрузкой следует принять меры по профилактике гипогликемии, например перед нагрузкой длительностью от 30 мин до 2 ч нужно съесть 1—2 яблока, или 1—2 бутерброда, или 2—3 печенья, перед особенно интенсивной или длительной (несколько часов) физической нагрузкой рекомендуется заранее уменьшить дозу инсулина на 10—50%.
Для наблюдения за течением болезни, предупреждения декомпенсации и осложнений необходимо ежемесячное посещение врача, который регулярно контролирует уровень сахара в крови и моче, величину артериального давления (она не должна превышать 140/90 мм рт. ст.), массу тела, осматривает нижние конечности, обращая особое внимание на пульсацию сосудов стопы, назначает электрокардиографию (диабет способствует развитию атеросклероза), по показаниям проводит другие специальные исследования. Для контроля за компенсацией процесса используют такой показатель, как гликозилированный гемоглобин, который определяют один раз в 2—3 мес. О хорошей компенсации, характеризующейся близким к нормальному уровнем сахара в крови, свидетельствует величина гликозилированного гемоглобина ниже 9 мол% для диабета I типа и ниже 10 мол% для диабета II типа. Поскольку диабетические ретинопатия и нефропатия на начальных и даже на более выраженных стадиях могут не ощущаться больными, для их своевременного выявления необходимо не реже одного раза в год посещать окулиста для осмотра глазного дна и проверять мочу на наличие в ней белка. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является прижигание сетчатки лучом лазера — лазеркоагуляция. Она в большинстве случаев позволяет улучшить состояние сетчатки и предотвратить прогрессирование процесса.
Важным условием успешного лечения Д. с. и предупреждения осложнений является активное участие в процессе лечения самого больного. Он должен уметь изменить дозу инсулина или других препаратов в зависимости от самочувствия и изменившихся условий жизни или результатов самостоятельного измерения (с помощью специальных тест-полосок) уровня сахара в крови и моче; составить план питания (по хлебным единицам или калориям), а также овладеть навыками первой помощи при неотложных состояниях, чтобы предотвратить их переход в состояние, угрожающее жизни. Знание больным элементарных правил ухода за ногами позволяет снизить частоту диабетической гангрены в 2—3 раза. К этим правилам относятся обязательное ежедневное мытье ног в теплой (не горячей!) воде с последующей обработкой ороговевающих частей кожи пемзой и смазыванием этих участков увлажняющим кремом. Категорически запрещается стричь ногти ножницами (чтобы случайно не поранить кожу), для ухода за ногтями следует пользоваться пилкой. Перед тем как надеть обувь, нужно проверить нет ли в ней инородных предметов, шероховатостей. Новую обувь нельзя надевать на длительное время. При обнаружении хотя бы малейших повреждений кожи ног ранку необходимо немедленно промыть раствором фурацилина и наложить сухую стерильную повязку. Запрещается применять крепкие антисептические и прижигающие растворы.
III
Диабе́т са́харный (diabetes mellitus; син.: болезнь сахарная, мочеизнурение сахарное)
диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызываю щей нарушения обмена веществ, главным образом углеводного обмена.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.