Akademik

нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Полноценная работа сердца обеспечивает адекватное кровоснабжение головного мозга и ею нормальное функционирование. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения (Мозговое кровообращение) с возникновением различных неврологических К. с. Механизмами кардиогенных нарушений мозгового кровообращения являются тромбоэмболия, приводящая к Инсульту; недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечной слабостью, ведущая к ишемии и гипоксии мозги; нарушения кровообращения в мозге, вызванные рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и его сосудов.

Наиболее часто К. с. развиваются при инфаркте миокарда. Очаговые церебральные симптомы наблюдаются примерно у 10% больных с инфарктом миокарда, а общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.) разной степени выраженности — более чем у 30% больных. В остром периоде инфаркта миокарда основную роль в патогенезе К. с. играют гемодинамические факторы, в то время как опасность эмболии возникает через несколько дней, когда в полостях сердца образуются пристеночные тромбы. Появление церебральных симптомов, связанных непосредственно с развитием инфаркта миокарда, обусловлено падением АД, уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса, а также объема циркулирующей крови. Все это может привести к ишемии и гипоксии мозга (см. Гипоксия), особенно при атеросклерозе мозговых сосудов. В зоне наиболее пораженных сосудов мозга развивается местный ацидоз, нарушается клеточный метаболизм, что и ведет к появлению очаговых симптомов — преходящих, если ишемия не была длительной и глубокой и кровообращение восстановилось, или стойких, если успела наступить гибель мозговой ткани.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать рефлекторно, в результате патологической импульсации с рецепторов сердца, ведущей к спазмам и стазам в мозговых сосудах. Этот механизм чаще встречается при инфарктах передней стенки левого желудочка, т.к. раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца оказывает рефлекторное воздействие на сосуды головного мозга, в основном на сосуды мозгового ствола. В подобных случаях может возникнуть кардиогенный шок, на фоне которого апоплектиформно развивается церебральная симптоматика.

Церебральная симптоматика при инфаркте миокарда проявляется общемозговыми симптомами (головокружением, неустойчивостью при ходьбе, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах), нередко возникают возбуждение с двигательным беспокойством, нарушение сознания, дезориентировка в месте и времени. Отмечаются очаговые симптомы в виде парезов (см. Параличи), расстройств речи (Речь), гемианопсии (Гемианопсия), эпилептических припадков общего или фокального типа. В течение нескольких часов может развиться гемипарез (с преобладанием слабости в руке); если страдает доминантное (левое у правшей) полушарие мозга, то может присоединиться расстройство речи. Очаговые неврологические симптомы, существовавшие до инфаркта миокарда, обычно усиливаются. В большинстве случаев неврологические симптомы носят преходящий характер. Однако у 10% больных очаговые симптомы бывают стойкими. Это наблюдается у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. Летальность при этом выше, чем при инфарктах миокарда, не осложненных очаговой церебральной симптоматикой. В случаях, когда на первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда может протекать без присущих ему субъективных симптомов (боли, одышки, страха смерти) и без падения АД, диагностируют его лишь с помощью электрокардиографии. В основе церебральных симптомов при инфаркте миокарда лежат обычно ишемические очаги размягчения корково-подкорковых структур, реже обнаруживаются кровоизлияния. Преобладают венозные кровоизлияния, возникающие в результате тромбоза небольших вен; слияние мелких диапедезных кровоизлияний ведет к образованию крупного геморрагического очага. Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых неврологических симптомов макроскопические изменения в мозге могут отсутствовать, за исключением отека, однако при микроскопическом исследовании обнаруживают признаки дисциркуляции — стазы, плазморрагии и т.д.

Тромбоэмболия сосудов мозга при инфаркте миокарда возникает чаще на 3—7-й день и ведет к образованию инфаркта мозга в коре и подлежащем белом веществе; клинически проявляется острым возникновением очаговых симптомов, характер которых зависит от того, в каком сосуде находится тромбоэмбол (см. Эмболия сосудов головного мозга). Тромбоэмболия возможна при постинфарктных рубцах, мерцательной аритмии (Мерцательная аритмия) в связи с диффузным атеросклеротическим кардиосклерозом, при Эндокардите и операциях на сердце.

Церебральные пароксизмы в виде Обмороков, генерализованных эпилептических припадков, и иногда и очаговых симптомов отмечаются при Морганьи — Адамса — Стокса синдроме (Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром) и других нарушениях проводимости в сердечной мышце. Они чаще развиваются при эмоциональном или физическом перенапряжении.

При пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, в результате чего повышается внутричерепное давление. Проявляется такое состояние головной болью (усиливающейся при кашле, чиханье, наклоне головы), несистемным головокружением, апатией, бессонницей; в более тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне, менингеальные симптомы (см. Гипертензия внутричерепная).

Лечение — см. Церебральные кризы. Прогноз зависит от основного заболевания.

Наряду с К. с. описаны цереброкардиальные синдромы, при которых патология сердца обусловлена первичным поражением головного мозга. Обычно они выражаются изменениями ЭКГ (чаще диффузными, но иногда требующими исключения первично возникшего инфаркта миокарда), резкими нарушениями сердечного ритма.

Библиогр.: Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт, с. 254, М., 1971; Нарушения мозгового кровообращения, под ред. Н.В. Коновалова и Р.А. Ткачева, с. 197, М., 1968, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е.В. Шмидта, с. 348, М., 1975.