Akademik

кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга. Настоящая статья посвящена нарушениям мозгового кровообращения. Причиной их наиболее часто являются Атеросклероз, Гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), вазомоторные дистонии, артериальная гипотония, патология сердца (см. Кардиоцеребральные синдромы.), аномалии сердечно-сосудистой системы, патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге, инфекционные и аллергические васкулиты, токсические и травматические поражения сосудов головного мозга, Остеохондроз позвоночника, заболевания крови и эндокринной системы, опухоли спинного и головного мозга. Патологический процесс, вызывающий нарушения М.к., может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, плечеголовной ствол, общие, внутренние и наружные сонные, подключичные, позвоночные, базилярную, спинальные, корешковые артерии и их ветви), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены. Характер патологии сосудов головного мозга бывает различным: тромбоз, эмболия, сужение просвета, перегибы и петлеобразование, Аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями М.к. определяются основным заболеванием, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, механизмами развития данного расстройства кровообращения, возрастом и индивидуальными особенностями больного. Морфологические признаки нарушения М.к. могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым относят геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния, инфаркт мозга; к диффузным — множественные различного характера и разной давности мелкоочаговые изменения вещества мозга, мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

Клиническая картина. Клинически при нарушениях М.к. могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ц.н.с.; очаговые симптомы: двигательные нарушения — парезы или Параличи, экстрапирамидные расстройства, Гиперкинезы, нарушения координации (см. Атаксии), расстройства чувствительности (Чувствительность), боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга (Кора большого мозга) — Афазия, аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений М.к. выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения М.к. (преходящие нарушения, Подоболочечные кровоизлияния, Инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные Энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям М.к. относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты. Преходящие нарушения М.к. проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические Церебральные кризы. Первые характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (см. Тромбоз сосудов головного мозга).

Хронические нарушения М.к. (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями. При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и др. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение). Интеллект при этом не страдает. Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т.ч. профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и др.), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства), III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга. Это могут быть Псевдобульбарный паралич, Паркинсонизм, мозжечковая атаксия (см. Мозжечок), пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности.

Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии. I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности (Чувствительность) по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере. В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства. Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга (Спинной мозг). Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга (см. Броун — Секара синдром).

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться; при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов (Черепные нервы). Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром. К венозной энцефалопатии относят также беттолепсию (Беттолепсия) (кашлевую эпилепсию), развивающуюся при заболеваниях, приводящих к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия является частным вариантом дисциркуляторной миелопатии и клинически существенно не отличается от последней.

Диагноз нарушения М.к. ставят на основании данных анамнеза, клинического обследования, а также результатов дополнительных методов исследования, подтверждающих сосудистый генез заболевания, уточняющих характер патологического процесса и локализацию поражения мозга. В частности, метод Кети — Шмидта, позволяет количественно оценить в целом усредненный мозговой кровоток путем определения скорости насыщения ткани головного мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота).

Динамическая сцинтиграфия мозга основана на внутривенном введении радиофармпрепарата (^99mTc) и немедленной регистрации прохождения максимальной массы радионуклида (болюса) по сосудам головного мозга. График прохождения болюса позволяет провести сравнительную оценку кровенаполнения полушария головного мозга и его отдельных областей. К динамической радионуклидной диагностике относится также изучение мозгового кровотока с помощью радиоактивного газа ксенона (¹³³Хе) или газообразного водорода, которые вводят внутриартериально, внутривенно или ингаляционно. Метод позволяет определить объемный кровоток отдельно в сером и белом веществе по полушариям и различным областям головного мозга на основании кривых клиренса (скорости очищения).

Прямым (но не количественным) методом оценки мозгового кровотока является метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, которыми метят белки плазмы крови.

Радиоизотопные исследования с помощью ¹³³Хе могут проводиться в комплексе с компьютерной томографией (Томография) мозга, что дает возможность получать графическое изображение регионарного кровотока в мозге. Позитронная эмиссионная томография мозга позволяет оценивать не только регионарный мозговой кровоток, но и метаболические (окислительно-восстановительные) процессы в ткани мозга.

Реоэнцефалография является косвенным методом исследования мозгового кровотока, при котором по пульсовым колебаниям электрического сопротивления различных участков мозга определяют состояние эластико-тонических свойств сосудистой стенки, оценивают пульсовое кровенаполнение и в ряде случаев — состояние венозного кровообращения.

Транскраниальная ультразвуковая допплерография — метод, основанный на эффекте Допплера, позволяющий получать информацию о проходимости внутримозговых сосудов, линейной скорости и направлении кровотока в них.

Лечение. В терапии нарушений М.к. особое значение имеет своевременное распознавание начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, при которых еще отсутствуют выраженные органические неврологические симптомы, и патологические изменения могут иметь обратимый характер. Проведение превентивных терапевтических мероприятий таким больным позволяет предотвратить прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения.

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на основное заболевание, нормализацию режима труда и отдыха, подбор рациональной диеты. Показано применение средств, улучшающих гемодинамику и метаболизм мозга. Кроме того, следует проводить симптоматическую терапию, включающую седативные, снотворные, аналгезирующие и другие препараты. При выраженной дисциркуляторной энцефалопатии со стойкими неврологическими синдромами осуществляют симптоматическое лечение паркинсонизма, мозжечковых расстройств и др. Большое значение имеют специальная ЛФК, психотерапия, рациональное трудоустройство больных, санаторно-курортное лечение (с учетом возраста больного, стадии заболевания).

Лечение преходящих нарушений М.к. включает нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики. Показано применение противогипоксических средств (Противогипоксические средства), дегидратационных препаратов, при необходимости антикоагулянтов (Антикоагулянты) и антиагрегантов (Антиагреганты), средств, улучшающих метаболизм мозга и микроциркуляцию в нем.

Лечение мозгового инсульта проводят поэтапно. Оно состоит из мероприятий, направленных на устранение витальных расстройств (недифференцированная, или базисная, терапия) и из дифференцированных патогенетических мероприятий, специфичных для определенного типа патологического процесса (см. Инсульт).

Прогноз нарушений М.к. зависит от их характера и течения, а также от этиологии основного заболевания, локализации и распространенности поражения сосудов и вещества мозга.

При начальных появлениях недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии I стадии при своевременном их распознавании и лечении прогноз благоприятный, В более поздних стадиях прогноз ухудшается, т.к. увеличивается опасность мозгового инсульта.

Профилактика нарушений М.к. включает выявление больных групп риска — с значительной артериальной гипертензией, выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, больных сахарным диабетом, ревматизмом. Этой группе лиц следует проводить лечение основного заболевания, рекомендовать правильный режим труда и отдыха с дозированной физической нагрузкой, рациональное питание. Профилактика повторных нарушений М.к. осуществляется с помощью диспансерного наблюдения за больными и поддерживающей терапии.

Библиогр.: Акимов Г.А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974; библиогр.; он же, Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга, Л., 1983, библиогр.; Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Гусев Е.И., Боголепов Н.Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1974; Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е.В. Шмидта, М., 1975; Шмидт Е.В., Лунев Д.К. и Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976, библиогр.