Akademik

гетероциклический уреид мочевины (2, 6, 8-триоксипурин); у человека является конечным продуктом пуринового обмена. Образуется главным образом в печени в результате распада нуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), дезаминирования аминопуринов и окисления продуктов этого процесса — оксипуринов (гипоксантина и ксантина) при участии фермента ксантиноксидазы.

При нарушении обмена М.к. (ее повышенном образовании в организме) или поступлении в организм с пищей значительных количеств М.к. и увеличении ее концентрации в тканевых жидкостях на фоне уменьшения рН этих жидкостей сама М.к. и ее соли (ураты) образуют кристаллические осадки.

Нарушение пуринового обмена (Пуриновый обмен) в сторону образования повышенных количеств М.к. вызывают или сопровождают подагру, артриты, артрозы, спондилез, уратные и мочекислые нефропатии, токсикозы беременных, мочекаменную болезнь, сахарный диабет, ожирение, гипертоническую болезнь, лейкозы и др. Генетически обусловленные нарушения обмена М.к, являются причиной тяжелых наследственных заболеваний, таких как врожденная идиопатическая семейная гиперурикемия, вызванная повышенным синтезом М.к., или синдром Леша — Найхана (тяжелое неврологическое заболевание у детей). Вторичная гиперурикемия чаще всего обусловлена повышенным образованием нуклеиновых кислот при болезнях крови, после лучевой терапии, а также снижением функции почек.

Наиболее специфичным методом определения М.к. является ферментативный метод с использованием фермента уриказы. В основе его лежит реакция расщепления М.к. до аллантоина, углекислоты и перекиси водорода под действием уриказы. Количественные измерения заключаются в определении потребления кислорода, спектрометрических исследованиях, а также в измерении количества образовавшейся перекиси водорода.

Унифицированным является метод определения мочевой кислоты в сыворотке крови по реакции с фосфорно-вольфрамовым реактивом, который М.к. восстанавливает с образованием соединения, окрашенного в голубой цвет. Интенсивность окраски, измеренная при длине волны 590—700 нм (красный светофильтр), пропорциональна содержанию мочевой кислоты в пробе.

Концентрация М.к. в крови, определенная этим методом, составляет 0,24—0,50 ммоль/л, или 4,0—8,5 мг/100 мл (у мужчин), и 0,16—0,40 ммоль/л, или 2,8—7,5 мг/100 мл (у женщин). У новорожденных в норме содержание М.к. в крови сразу после рождения равно в среднем 0,31 ммоль/л, или 5,4 мг/100 мл, достигая к концу первых суток жизни 0,34 ммоль/л, или 5,8 мг/100 мл, и понижаясь к третьим суткам до 0,25 ммоль/л, или 4,3 мг/100 мл. Начиная со второго года жизни и до 7 лет концентрация М.к. в крови ребенка составляет 0,11—0,16 ммоль/л, или 2,0—2,8 мг/100 мл. По мере созревания организма и совершенствования его систем содержание М.к. в крови детей приходит к величинам, характерным для взрослых. У новорожденных усиленный катаболизм нуклеопротеинов и ограниченные возможности канальцевого аппарата почек создают возможность для развития в почечной ткани так называемого мочекислого инфаркта — ее острого поражения кристаллами самой М.к. и уратов (главным образом мочекислого аммония и мочекислого натрия). Иногда мочекислый инфаркт почек отмечают у детей старшего возраста, принимавших препараты, обладающие цитостатическим действием.

В норме в суточном количестве мочи взрослого человека содержится 0,4—1 г мочевой кислоты. У детей (особенно грудного возраста) содержание мочевой кислоты в моче достигает 1 мг/мл.

Библиогр.: Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 70, София, 1980; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 221, М., 1987; Рябов С.И., Наточин Ю.В. и Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек, с. 75, Л., 1979.

конечный продукт пуринового обмена в организме человека (2,6,8‑триоксипурин); концентрация М. к. в крови повышена при нефритах, лейкозах, подагре и некоторых других болезнях.