Akademik

гельминтозы из группы трематодозов, протекающие с преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Парагонимозы широко распространены в странах юга Центральной и Восточной Азии, Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана. Очаги П. существуют в Индии, Шри-Ланке, странах Южной Америки, Западной Африки. В нашей стране ограниченные очаги встречаются в Приморском и Хабаровском краях, Амурской области.

Различают обычный, или легочный, и ларвальный, или личиночный, парагонимозы. Возбудители П. — гельминты сосальщики. Основным возбудителем легочного П. у человека является легочная двуустка — Paragonimus westermani. Возбудителями личиночного П. являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Окончательные хозяева паразита (источники возбудителей инвазии) — свиньи, собаки, кошки, кабаны, дикие плотоядные животные, а также человек. Они выделяют яйца паразита с мокротой (редко с фекалиями). При попадании яиц в водоемы из них выходят личинки — мирацидии, которые внедряются в тело промежуточного хозяина — пресноводных моллюсков. Из мирацидии развиваются церкарии, которые выходят из моллюсков и проникают в организм пресноводных раков и крабов — дополнительных хозяев, где превращаются в метацеркариев. Заражение людей происходит при употреблении в пищу не обработанного термически инвазированного мяса пресноводных раков и крабов — факторы передачи возбудителя инфекции (см. рис. к ст. Трематодозы). В тонкой кишке человека личинки парагонимусов выходят из оболочек и мигрируют через стенку кишки, брюшную полость и диафрагму в плевральную полость и легкие, где при легочном П. через 3 месяца превращаются в половозрелых паразитов и начинается выделение яиц. При личиночном П. личинки парагонимусов в организме человека не развиваются и не созревают, продолжая мигрировать по тканям. При легочном П. в легких образуются паразитарные кисты, содержащие половозрелых червей, продуцирующих яйца. Заражение личиночным Л. возможно также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса диких животных, в частности кабана.

При заражении P. westermani после инкубационного периода, продолжающегося 2—4 недели, нередко развивается острая стадия болезни с аллергическими явлениями в виде лихорадки, кожных сыпей, артралгий, миалгий, гиперэозинофилии крови, «летучих» инфильтратов в легких. При массивной инвазии период инкубации может сократиться до нескольких дней. В этих случаях преобладают боли в животе, тошнота, иногда рвота, расстройство стула; эозинофилия обычно умеренная, в очень тяжелых случаях наблюдается анэозинофилия. Интенсивная инвазия может сопровождаться аллергическим миокардитом, стойкими пневмоническими очагами, плевритом, реже — менингоэнцефалитом. Хроническая стадия болезни наступает после латентного периода, а при интенсивной инвазии — непосредственно после затянувшегося острого периода; преобладают поражения легких. Характерны боли в грудной клетке, кашель с мокротой, нередко кровохарканье, лихорадка неправильного типа, потливость, головные боли, слабость. Рентгенологически выявляют очаговые тени, нередко множественные, с участками просветления в центре, усиление сосудистого рисунка, реакцию плевры, нередко экссудативный плеврит. В крови обнаруживают умеренную эозинофилию и лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь протекает с обострениями и ремиссиями. В легких отмечаются фиброзные изменения, кальциноз, спаечный процесс в плевре, нарастает СОЭ. При длительном течении болезни развивается легочное сердце, кахексия. Наиболее тяжелым осложнением является гематогенный занос яиц гельминта в головной мозг с развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома объемного поражения головного мозга (так называемый церебральный парагонимоз).

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы. Осложнениями личиночного П. являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.

Диагноз легочного П. устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночного П. подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита. Дифференциальный диагноз личиночных П. с поражением легких проводят с туберкулезом, Дерматомиозитом, склеродермией (Склеродермия), периартериитом узелковым (Периартериит узелковый), так называемой тропической эозинофилией — поражением легких и плевры личинками нематод. В отличие от туберкулеза и системных болезней соединительной ткани для Л. характерны стойкая эозинофилия и более доброкачественное течение болезни. Более труден дифференциальный диагноз с тропической эозинофилией, для которой характерно наличие множественных, относительно стойких двусторонних инфильтратов в легких (формы без инфильтратов крайне редки), стойкая общая симптоматика — лихорадка, интоксикация без выраженных ремиссий.

Лечение Л. проводят празиквантелем (бильтрицидом) в дозе 60—70 мг/кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутком не менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг по той же схеме в течение 4—5 дней.

При своевременном лечении и отсутствии осложнений (пневмоторакс, кровотечения) прогноз личиночного П. относительно благоприятный; легочный П. без лечения приводит к легочной недостаточности, истощению. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Профилактика сводится к раннему выявлению и лечению больных, предотвращению фекального загрязнения водоемов, уничтожению бродячих кошек и собак, исключению из пищи недостаточно термически обработанных раков и крабов, кипячению воды при потреблении ее из природных водоемов в очагах Л., соответствующему гигиеническому воспитанию населения.

См. также Трематодозы.

Библиогр.: Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 119, Л., 1985; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 268, М., 1983; Тропические болезни, под ред. Е.И. Шуваловой, с. 329, М., 1989.