патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, которые возникают в перинатальном периоде. В нашей стране Перинатальный период исчисляется с 28-й недели беременности (когда масса плода достигает 1000 г и более, рост 35 см и более), включает период родов и заканчивается через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, перинатальный период начинается с 22 недели беременности (когда масса плода достигает 500 г и более). По времени возникновения выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.
Механизм возникновения П. п. сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунологических соотношений в системе мать — плацента — плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм беременной к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хронической гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости; сопровождается снижением жизнеспособности плода и возможностью развития асфиксии новорожденного, энцефало- и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном периоде первое место занимает асфиксия новорожденного, второе — врожденные пороки развития, третье — нарушения дыхания, внутриутробная инфекция и внутричерепная родовая травма.
Развитию П. п. способствуют патологическое течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание, перенашивание, поздние токсикозы беременных) и патологическое течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств). Патология в родах служит причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.
Среди факторов, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 недели), основными являются токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и перенашивание беременности (см. Перенашивание беременности, Резус-фактор, Токсикозы беременных). Токсикозы беременных оказывают влияние на возникновение эмбриопатий и фетопатий (см. Антенатальная патология).
При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности) плод часто испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-соленого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде гиперкалиемии и эксикоза. У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания в крови альбуминов и глобулинов. При наличии у матери сахарного диабета возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем наблюдающаяся при этом гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, что приводит к гипопротеинемии и изменениям водно-солевого обмена.
Такие заболевания и патологические состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, например гипохромная анемия и тромбоцитопеническая пурпура, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение у новорожденного неонатального миастенического синдрома (см. Миастения).
Внутриутробная инфекция, по данным ВОЗ, является причиной смерти 22% новорожденных: 20% эмбрионов и плодов погибает во внутриутробном периоде или рождается с пороками развития. Инфекционные болезни могут развиваться как до рождения ребенка (внутриутробные инфекции), так и после (постнатальные инфекции). Внутриутробные инфекции (Внутриутробная инфекция) вызываются различными вирусами, микоплазмами, бактериями, простейшими и грибками. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями; основным является восходящий путь, но возможны также гематогенный и трансплацентарный. Восходящий путь проникновения возбудителей инфекции наблюдается при угрозе прерывания беременности в ранние сроки, при истмико-цервикальной недостаточности, длительном безводном периоде в родах.
Заражение плода кишечной палочкой происходит главным образом восходящим путем при воспалительных заболеваниях у беременной (кольпит, пиелонефрит). Коли-бактериальная инфекция может повлечь за собой как гибель плода, так и рождение ребенка с проявлениями сепсиса, менингита и менингоэнцефалита. Возрастает роль стрептококка группы В как возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной инфекции, которая может протекать как сепсис или менингит.
Клинически врожденная бактериальная инфекция может носить локальный характер (конъюнктивит, отит), а также протекать в форме сепсиса. Внутриутробные инфекции, особенно бактериального происхождения могут протекать с клинической картиной тяжелых гипоксических состояний и быстро приводить к гибели детей. Среди бактериальных внутриутробных инфекций встречаются листериоз и сифилис. Листериоз является относительно редким заболеванием, для которого характерны воспалительные очаги в печени, селезенке, легких, почках, надпочечниках, в мозговых оболочках и веществе головного мозга, а также в желудочно-кишечном тракте. В воспалительных очагах выявляется возбудитель инфекции. При врожденном сифилисе специфический гранулематозный процесс возникает в коже, селезенке, печени, легких и ц.н.с. плода. В очагах воспаления иногда обнаруживаются трепонемы.
Внутриутробное инфицирование дрожжеподобными грибками чаще происходит в результате аспирации содержимого родовых путей во время родов и значительно реже в антенатальном периоде. Очаги поражения локализуются в органах дыхания или в желудочно-кишечном тракте, а также нередко в головном мозге.
При поражении плода в антенатальном периоде вирусом герпеса в печени и легких плода развиваются очаги альтеративного воспаления; поражение кожи встречается редко. Возможно поражение вирусом цитомегалии (см. Цитомегаловирусная инфекция).
Сравнительно часто внутриутробные заболевания вызывают возбудители острых респираторных вирусных инфекций — вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутриутробном развитии болезни патологические изменения локализуются в дыхательных путях плода, но нередко преобладают изменения в печени, почках, ц.н.с. Наблюдается поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита.
Возможно также развитие заболеваний, вызываемых энтеропатогенными вирусами, в первую очередь Коксаки-вирусами (см. Энтеровирусные болезни). В этом случае может возникнуть менингоэнцефалит с поражением почти всех отделов головного мозга. Наряду с этим наблюдаются миокардит, очаговые поражения печени, почек, надпочечников.
Вирусные инфекции, особенно краснуха у беременной, могут сопровождаться нарушениями развития эмбриона и плода, причем в основном тех его органов, в которых размножается возбудитель инфекции. Это происходит как за счет прямого повреждения закладывающегося органа, так и в результате потребления размножающимся возбудителем инфекции субстратов, предназначенных для развития плода.
При внутриутробном заражении плода микоплазмой также возможно развитие менингоэнцефалита и десквамативной пневмонии с преимущественными изменениями альвеолоцитов. В цитоплазме, реже в ядре пораженных клеток содержится возбудитель инфекции; вокруг него возникает очаговая деструкция клетки. Выявляется также геморрагический диатез.
Возможно возникновение внутриутробной протозойной инфекции — токсоплазмоза. Для него наиболее характерны возникновение очагов некроза в головном мозге и развитие в последующем на их месте кист. Вокруг этих участков отмечаются глиоз ткани головного мозга и очаговое отложение солей кальция.
В постнатальном периоде доминирующими возбудителями инфекционных болезней новорожденных являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, а также смешанная вирусно-бактериальная инфекция,
Профилактические мероприятия по предупреждению П. п. должны охватывать период беременности (антенатальная профилактика), период родов (интранатальная профилактика), а также период после рождения ребенка (постнатальная профилактика).
Принципы антенатальной профилактики П.п. заключаются в создании для беременной женщины таких условий труда и быта, которые обеспечивают возможность сохранения ее здоровья и благоприятного развития плода.
Систематическое наблюдение за беременной, начиная с самых ранних сроков беременности, своевременная диагностика возможных осложнений и дифференцированное наблюдение в зависимости от степени риска П. п. являются основой оказания профилактической и лечебной помощи как беременной, так и плоду (см. Антенатальная охрана плода).
Применение лекарственных средств во время беременности должно осуществляться под строжайшим контролем врача, т.к. возможно их проникновение через плаценту и неблагоприятное влияние на плод. Через плаценту проходят омнопон (пантопон), морфин, эфир, закись азота, предион, промедол, барбитураты, сердечные гликозиды, аминазин, витамины, большинство гормональных препаратов, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие препараты. Барьерная функция плаценты проявляется только в физиологических условиях. Под воздействием патогенных факторов (инфекционных, аллергических, токсических) эта функция снижается.
Снижение числа случаев П. п. тесно связано совершенствованием акушерской помощи беременным. Благодаря развитию новых лабораторных, функциональных и клинических методов исследования можно контролировать зачатие плода. С помощью ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика) проводят измерение полости матки и устанавливают сроки беременности начиная с 4-й недели беременности, выявляют неразвившуюся и многоплодную беременность, прогнозируют возможность прерывания беременности. Начиная с 12—13-й недели беременности удается получить изображение головки, а с 16-й недели — туловища плода и провести их измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание развития или другую патологию, основываясь на прямой корреляции между бипариетальным диаметром головки плода и сроком беременности Ультразвуковое сканирование позволяет определить гидроцефалию, микроцефалию, универсальный отек плода и другие аномалии развития, размеры плаценты, ее локализацию и преждевременную отслойку.
Перинатальная патология иммунного и генетического характера выявляется с помощью методов ультразвуковой диагностики, амниоцентеза с забором околоплодной жидкости и крови плода. Применение амниоцентеза позволяет производить иммунные и генетические исследования. Фетоамниоскопия и определение пола плода при наследственной патологии, сцепленной с полом, способствуют снижению числа врожденных генетических заболеваний.
Исследование околоплодных вод с помощью спектрофотометрии позволяет диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь плода. При биохимическом исследовании околоплодных вод в этом случае выявляют повышение содержания белка, глюкозы, а также специфического белка плода — альфа-фетопротеина. Исследование содержания белка, альфа- и бета-протеина, иммуноглобулинов в крови плода и околоплодных водах имеет важное значение в диагностике внутриутробной инфекции, установлении степени тяжести гемолитической болезни и вероятности развития гиалиново-мембранной болезни.
Электрокардиография и фонокардиография плода, кардиомониторное наблюдение и амниоскопия используются для оценки его состояния до родов. С их помощью своевременно выявляют гипоксию плода и патологию пуповины. Исследование микродоз крови из предлежащей части плода применяют для определения кислотно-основного состояния и напряжения кислорода. Комплексные данные, полученные путем биохимического исследования околоплодных вод, крови плода и кардиотокограмм, позволяют совершенствовать профилактику перинатальной патологии.
Большое значение имеет профилактика инфекционной патологии во время беременности, родов и в раннем неонатальном периоде. Для этих целей необходимо своевременно диагностировать и лечить острые и латентные инфекционные болезни беременных, строго соблюдать санитарно-гигиенический режим при оказании пособий роженице и новорожденному (рациональный уход за новорожденным, грудное вскармливание и т.д.), см. также Антенатальная патология.
Библиогр.: Антонов А.Г., Бадюк Е.Е. и Тылькиджи А.А. Гомеостаз новорожденного, М., 1984; Браун Дж. и Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Гармашева Н.Л. и Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. М., 1978; Кирющенков А.П. и Тараховский М.А. Влияние лекарственных средств на плод. М., 1990; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., пер. с англ., М., 1986; Кошелева Н.Г. Профилактика перинатальной заболеваемости и смертности. М., 1979; Мидлил В. и Воцел Й. Практическая неопатология, пер. с чеш., М., 1986; Неонатология, под ред. В.В. Гаврюшова и К.Д. Сотниковой, Л., 1985; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 1—2, М., 1987; Серов В.Н., Стрижаков А.Н и Маркин С.А. Практическое акушерство, М., 1989; Справочник неонатолога, под ред. К.А. Таболина и Н.П. Шабалова, Л., 1984.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.