Akademik

приступы одышки, достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии — симптом недостаточности левых отделов сердца.

Наблюдается при тех же заболеваниях, что и кардиогенный отек легких (Отёк легких), и нередко предшествует его развитию. Как симптом левопредсердной недостаточности С. а. возникает чаще всего при митральном стенозе. Как проявление недостаточности миокарда левого желудочка С. а. наблюдается при ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца), в т.ч. при остром инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда), постинфарктном кардиосклерозе, аневризме сердца (Аневризма сердца), острой коронарной недостаточности (Коронарная недостаточность) (как эквивалент стенокардии или сопутствующий ей симптом), при гипертоническом кардиальном кризе (см. Гипертонические кризы), Миокардите и постмиокардитическом Кардиосклерозе, кардиомиопатиях (Кардиомиопатии), остром и хроническом гломерулонефрите (см. Нефриты), декомпенсированных пороках аортального клапана и недостаточности митрального клапана. Причиной повышения внутрипредсердного давления и приступа С. а. может быть также пароксизм мерцательной аритмии (Мерцательная аритмия) или трепетания предсердий.

В основе патогенеза приступа С. а. лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе, миксоме), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом. Важным патогенетическим фактором развития С. а. является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы С. а. провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости.

Клинические проявления и диагноз. Приступы С. а. чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота. При аускультации легких патологические дыхательные шумы отсутствуют, но если С. а. развивается как предвестник отека легких, то могут отмечаться жесткое дыхание и (или) влажные мелкопузырчатые хрипы, локализующиеся вначале в низко расположенных участках легких. У некоторых больных в патогенезе С. а. участвует рефлекторный бронхоспазм; в таких случаях над легкими могут выслушиваться сухие хрипы, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику С. а. с бронхиальной астмой. При исследовании сердца определяются признаки основного заболевания (например, порока сердца), кроме того, во время приступа С. а. нередко появляются ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом; пульс, как правило, учащен, слабого наполнения: величина АД зависит от причины С. а. (резко повышено при гипертоническом кризе; часто снижено, особенно пульсовое, при других причинах острой левожелудочковой сердечной недостаточности). Изменения ЭКГ зависят от основного заболевания, во время приступа могут регистрироваться нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровоснабжения. Приступ С. а. длится от нескольких минут до нескольких часов, при тяжелом течении иногда трансформируется в картину альвеолярного отека легких. В относительно легких случаях наблюдается малый эквивалент приступа: пароксизмальный сухой кашель, сердцебиение, стеснение в груди, из-за которых больной вынужден сидеть в постели. Частота и особенности клинических проявлений приступов С. а. определяются характером основного заболевания. У больных с митральным стенозом избыточному кровенаполнению капилляров легких обычно препятствует рефлекторная гипертония легочных артерий (рефлекс Китаева), поэтому приступы С. наблюдаются редко (в основном при физической нагрузке, лихорадке, беременности), присоединением правожелудочковой недостаточности приступы С. а. могут полностью исчезнуть.

Дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы при типичных проявлениях С. а. не труден (отсутствуют затруднение выдоха, дистанционные хрипы, признаки вздутия легких). При С. а., протекающей с бронхоспазмом (наличие сухих свистящих хрипов) исключение бронхиальной астмы требует тщательного аллергологического анамнеза, указаний в анамнезе на хронический бронхит или друг легочную патологию, иногда аллергологического обследования больного (см. Бронхиальная астма). Эффективность сердечных гликозидов (Сердечные гликозиды) при купировании и предупреждении приступов одышки свидетельствует в пользу диагноза С., обусловленной левожелудочковой сердечной недостаточностью либо мерцательной тахиаритмией.

Лечение приступа С. а. осуществляется на месте и немедленно. Одновременно к больному вызывают кардиологическую бригаду скорой медицинской помощи. Госпитализации подлежат больные с первым приступом С. а. и при диагностике болезней и состояний, требующих направления больного в стационар (острый инфаркт миокарда, гипертонический криз и т.д.).

До прибытия бригады скорой медицинской помощи больному придают удобное сидячее (в кресле) или полусидячее положение, стопы и голени погружают в горячую воду или (и) накладывают жгуты на бедра, контролируя сохранение артериального пульса дистальнее жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно на 3—5 мин снимают). При возможности проводят ингаляции кислорода и лекарственную терапию. Последнюю начинают с внутривенного (или подкожного) введения 1 мл 1% раствора морфина и внутривенного (или внутрь) введения 40—80 мг фуросемида (если С. а. сопровождает ангинозный статус, то морфин вводят внутривенно в дозе 2 мл 1% раствора в сочетании с 0,5 0,1% раствора атропина либо осуществляют нейролептаналгезию путем внутривенного введения 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). При гипертензивном кардиальном кризе применяют гипотензивные средства (см. Гипертонические кризы), больным с С. а., обусловленной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка сердца, внутривенно вводят 0,5 мл 0,025% раствора строфантина (при мерцательной аритмии предпочтителен дигоксин). В случае отсутствия препаратов для инъекций больным с нормальным и повышенным АД следует сублингвально давать нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—15 мин) или коринфар (адалат), таблетку (капсулу) которого больной должен предварительно разжевать. В процедуре транспортировки больного и в стационаре продолжают лечение, соответствующее применяемому в интерстициальной фазе кардиогенного отека легких, с учетом основного заболевания.

Профилактика состоит в рациональном лечении хронической ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца), сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность), предупреждении гипертонических кризов.

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, М., 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с 238, М., 1988; Руководство по кардиологии, под ред Р.И. Чазова, т. 3, с. 587, М., 1982; Сметнев Д.С. и Петрова Л.И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней, с. 72, М., 1977.