Akademik

группа заболеваний щитовидной железы, различных по этиологии и патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление. Если воспаление развивается на фоне зобно-измененной щитовидной железы, увеличенной до III степени и больше, вместо термина «тиреоидит» иногда употребляют термин «струмит».

Различают острые (гнойный и негнойный), подострый (тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный гранулематозный Т.) и хронические тиреоидиты. К последним относятся аутоиммунный (лимфоматозный), фиброзно-инвазивный, или тиреоидит Риделя, и специфические Т. (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.)

Острый гнойный тиреоидит обусловлен проникновением в ткань щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем кокковой флоры из очагов первичной инфекции (абсцесс, тонзиллит, пневмония, синусит и др.). Благодаря применению антибиотиков острый гнойный Т. возникает чрезвычайно редко. Клинически отмечаются быстрое повышение температуры тела, выраженная спонтанная боль в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании и движениях шеи, а также увеличение и уплотнение железы. Гиперемия кожи над щитовидной железой обычно наблюдается при абсцедировании и образовании свищей. В связи с особенностями строения (фасциальная изоляция долей) воспалительный процесс редко охватывает всю железу, обычно поражается только одна доля. Этим объясняется отсутствие симптомов нарушения функции щитовидной железы. Осложнениями острого гнойного Т. могут быть абсцедирование с образованием гнойных свищей, медиастинит.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных исследований и пункционной биопсии щитовидной железы. В клиническом анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево на фоне умеренно повышенной СОЭ (не более 20—30 мм/ч). Отсутствует поглощение радионуклида йода или технеция пораженной долей. Дифференциальный диагноз обычно проводят с подострым и острым негнойным Т. на основании данных пункционной биопсии щитовидной железы, неэффективности антибиотикотерапии при подостром тиреоидите и отсутствия изменений в формуле крови на фоне резко увеличенной СОЭ.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия до полного исчезновения клин проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей. Антибиотикотерапия должна продолжаться не менее 10—14 дней. При сформировавшемся абсцессе щитовидной железы лечение оперативное.

Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях обширное разрушение паренхимы щитовидной железы может привести к Гипотиреозу.

Острый негнойный тиреоидит развивается по типу асептического воспаления после закрытой травмы, а также лучевой терапии области щитовидной железы или лечения йодом-131 диффузного токсического зоба. Клинически проявляется болью в области щитовидной железы, ее увеличением и уплотнением, гиперемией кожи над щитовидной железой (при остром негнойном Т. развившемся в результате рентгеновского облучения). Отмечаются также симптомы легкого гипертиреоза: тахикардия (частота пульса до 100 ударов в минуту), эмоциональная лабильность, потливость, нарушение сна. Морфологические изменения характеризуются деструкцией фолликулов паренхимы щитовидной железы и повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Длительность течения острого негнойного Т. обычно не превышает 4—8 недель.

В диагностике имеют значение данные анамнеза, характерная клиническая картина, незначительно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, повышенная температура тела, информативны данные пункционной биопсии. Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным и подострым тиреоидитами.

Лечение симптоматическое назначают анальгетики, β-адреноблокаторы, седативные средства,

Подострый тиреоидит имеет вирусную природу, о чем свидетельствует увеличение числа его случаев после перенесенных гриппа, вирусных респираторных заболеваний, кори, ветряной оспы и др. Проникновение вируса в тиреоциты ведет, очевидно, к нарушению работы рибосомного аппарата клетки с последующей выработкой неспецифических белков, на которые железа реагирует воспалительной реакцией. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных обычно 30—40 лет

Подострый Т. начинается внезапно через 3—6 нед. после перенесенной вирусной инфекции. Повышается температура тела до 38—39°, в области щитовидной железы появляется боль, которая иррадиирует в ухо, нижнюю челюсть, затылок, усиливается при глотании и движении щек. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной, болезненной при пальпации. При очаговом подостром Т. размеры железы могут быть нормальными, уплотнение определяется лишь на незначительном участке одной из долей. Регионарные лимфатические узлы интактны.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных анамнеза, результатов лабораторных исследований (СОЭ резко увеличена до 80—100 мм/ч на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов), а также пункционной биопсии, неэффективности лечения антибиотиками и хорошего терапевтического эффекта при лечении глюкокортикоидами.

Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным Т., редкой болевой формой аутоиммунного Т., злокачественными опухолями щитовидной железы (обычно при подостром очаговом тиреоидите). Кроме отсутствия терапевтического эффекта от лечения глюкокортикоидами для дифференциального диагноза важны данные ультразвукового исследования, исследования материала, полученного при пункционной биопсии, и обнаружение в сыворотке крови повышенной концентрации так называемых маркеров некоторых форм рака, например кальцитонина (особенно показательного для медуллярного рака) или тиреоглобулина.

Лечение консервативное. Назначают глюкокортикоиды в дозах, эквивалентных 30 мг преднизолона в сутки. Эту дозу применяют до полной нормализации СОЭ, исчезновения боли и нормализации размеров железы. Затем дозу глюкокортикоидов уменьшают на 5 мг в сутки (каждые 5—6 дней необходимо контрольное исследование крови); нормальная величина СОЭ служит показанием к дальнейшему снижению дозы глюкокортикоидов. Используют также Противовоспалительные средства. Салицилаты назначают в дозе от 2 до 3 г в сутки с точным 4-часовым интервалом между приемами. Сочетанное применение противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов допустимо при снижении дозы преднизолона до 10 мг в сутки; в других случаях противовоспалительный эффект глюкокортикоидов перекрывает эффект салицилатов, а ульцерогенное действие глюкокортикоидов и салицилатов на слизистую оболочку желудка суммируется. При отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами в достаточной дозе в течение 2 нед. обязательно следует исключить рак щитовидной железы. К оперативному лечению при подостром тиреоидите прибегают редко, обычно при рецидивах заболевания, а также если не удается полностью исключить возможность злокачественной опухоли щитовидной железы.

Прогноз благоприятный, однако подострый Т. склонен к рецидивам в течение ближайших 1—2 лет от начала заболевания при переохлаждении, повторных вирусных инфекциях и др. Стойкий гипотиреоз при подостром Т. развивается чрезвычайно редко, как правило, лишь после нескольких рецидивов.

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит ранее отождествляли с тиреоидитом Хасимото (болезнью Хасимото), который теперь считают одной из форм аутоиммунного Т. Причиной последнего является генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров (Т-супрессоров). Пик заболеваемости аутоиммунным Т. отмечают в среднем в 40 лет, женщины болеют приблизительно в 4—6 раз чаще мужчин.

Общим для всех форм аутоиммунного Т. кроме этиологии и патогенеза является непрерывное прогрессирование, ведущее к гипотиреозу и необходимости пожизненной заместительной гормонотерапии препаратами тиреоидных гормонов (Тиреоидные гормоны). Наиболее подробно изучен тиреоидит Хасимото, который начинается постепенно, без ярких клинических проявлений. При тщательном сборе анамнеза удается установить, что у нескольких близких родственников больного имелись заболевания щитовидной железы. Причиной обращения к врачу обычно бывает появление Зоба или симптомов гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит с болевым синдромом встречается редко, может сочетаться с аутоиммунной анемией, атрофическим гастритом, инфекционно-аллергическим полиартритом.

При обследовании определяются низкое содержание тиреоидных гормонов и высокая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, иногда — рентгенологические и офтальмологические признаки аденомы гипофиза (Аденома гипофиза), исчезающие через некоторое время после начала заместительной гормонотерапии, а также высокое содержание пролактина и низкое содержание лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови, что клинически проявляется синдромом галактореи — аменореи (см. Галактореи — аменореи синдром). В крови обнаруживается высокий титр антитиреоидных антител.

Лечение преимущественно консервативное. Заместительную гормонотерапию препаратами тиреоидных гормонов следует корригировать в зависимости от выраженности клинических симптомов, концентрации ТТГ и пролактина в крови, при необходимости — от результатов пробы с тиреолиберином. Лечение глюкокортикоидами показано при наличии болевого синдрома. Доза преднизолона 30 мг в сутки эффективна только как противовоспалительная; для иммуносупрессивного действия требуются большие дозы глюкокортикоидов, при которых побочные эффекты этих препаратов превалируют над ожидаемым лечебным действием. Применение других иммуномодуляторов (левамизола, циклоспорина) не дает ожидаемых результатов.

К оперативному лечению прибегают только по абсолютным показаниям, к которым относятся угроза малигнизации зоба (прогрессирующий рост зоба на фоне адекватной заместительной гормонотерапии), большие размеры зоба с симптомами сдавления близлежащих сосудов и трахеи, загрудинное расположение зоба больших размеров без выраженного эффекта от консервативной терапии. Проводится экстирпация щитовидной железы, после которой иногда в крови длительное время сохраняются антитиреоидные антитела, что объясняют наличием иммунологической памяти.

Наличие аутоиммунного Т. не ведет к стойкому бесплодию. При установлении беременности больную переводят на заместительную терапию тироксином, а родившегося ребенка в родильном доме обследуют на наличие гипотиреоза (на основании результатов определения ТТГ в крови).

Фиброзно-инвазивный тиреоидит встречается редко. Особенностью этой формы Т. является чрезвычайная плотность ткани увеличенной асимметрично или симметрично зобно-измененной железы и склонность зоба к инвазивному росту, вследствие чего струма мало подвижна; при выраженном процессе зоб как кольцом охватывает шею. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки. Заболевание медленно прогрессирует, приводя к гипотиреозу. Смещение и сдавление трахеи ведут к выраженному изменению голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Паренхима щитовидной железы почти полностью замещается гиалинизированной фиброзной соединительной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами, реже — нейтрофилами и эозинофилами.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. При сканировании зобно-измененной щитовидной железы обнаруживают так называемые холодные очаги. Особенно информативны результаты биопсии зоба. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом, Амилоидозом и раком щитовидной железы. В пользу фиброзно-инвазивного Т. свидетельствуют чрезвычайная плотность ткани зоба, его спаянность с близлежащими органами и тканями, отсутствие в организме иммунологических сдвигов. Фиброзно-инвазивный Т. может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным фиброзом и др.

Лечение оперативное. Описаны случаи спонтанного прекращения прогрессирования патологического процесса и даже обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе показана заместительная гормонотерапия. Прогноз зависит от своевременности операции.

Специфические тиреоидиты встречаются редко и являются локальными проявлениями туберкулеза (Туберкулёз), Сифилиса, Актиномикоза и др. При туберкулезном Т. щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда бугристую поверхность. Характерно увеличение ретонарных лимфатических узлов. При сифилитическом Т. щитовидная железа увеличена незначительно, но мало подвижна из-за сращения с окружающими тканями. При актиномикозном Т. железа сначала уплотнена, затем размягчается. Обнаружение в гное друз актиномицет подтверждает диагноз. Лечение специфических Т. направлено на основное заболевание.

Библиогр.: Левит И.Д. Ростстимулирующая активность: новый фактор в патогенезе аутоиммунного тиреоидита, Пробл. эндокрин., № 5, с. 39, 1988, Мирсалимов Ф.М. и Шахсуваров О.М. Диагностика и лечение хронических неспецифических тиреоидитов, Баку, 1982; Петров Р.В. Иммунология, с. 317, М., 1987; Потемкин В.В. Эндокринология, с. 148, М., 1982; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 155. М., 1983.