Akademik

дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий после отторжения некротизированной ткани и отличающийся торпидным течением, малой тенденцией к заживлению и склонностью к рецидивированию. Трофические язвы развиваются в результате расстройств крово-, лимфообращения или иннервации приводящих к нарушениям питания тканей (см Трофика). Наиболее часто Т. я. возникают вследствие хронических расстройств венозного, артериального или лимфообращения, таких как Варикозное расширение вен и Посттромбофлебитный синдром, Облитерирующие поражения сосудов конечностей, Слоновость, врожденные пороки развития сосудов — гемангиомы (см. Кровеносные сосуды, опухоли), болезнь Паркса — Вебера, а также вследствие заболеваний или повреждений нервной системы (сирингомиелии (Сирингомиелия), спинной сухотки (Спинная сухотка), повреждений спинного мозга и периферических нервных стволов). Развитию Т. я. могут способствовать обширные механические повреждения кожи (раны, пролежни), ожоги, отморожения, химические и Лучевые повреждения. Болезни обмена веществ (цинга, сахарный диабет, диффузные заболевания соединительной ткани, болезни крови, неспецифические (например, рожа) или специфические инфекции (туберкулез, сифилис, лепра) могут осложняться образованием трофических язв.

Ведущим звеном в патогенезе Т. я. различной этиологии является резкое снижение кровотока в системе микроциркуляции (Микроциркуляция), приводящее к прогрессирующей ишемии, некробиозу и некрозу тканей. При хронической венозной недостаточности они обусловлены затруднением оттока и стазом крови тромбозом и гиалинозом артериол и венул. артериовенулярным шунтированием резким снижением кровотока в капиллярах. При облитерирующих поражениях артерий конечностей расстройства микроциркуляции вызваны уменьшением притока артериальной крови, шунтированием по артериоловенулярным анастомозам, запустеванием микроциркуляторного русла. При заболеваниях и повреждениях периферических нервов и спинного мозга развитие Т. я. связано с нарушениями трофической функции нервной системы После ожогов, отморожений, обширных ран Т. я. образуются вследствие развития рубцовой ткани, истощения регенераторных возможностей покровною эпителия, сдавления и тромбоза сосудов. В основе нарушения трофики при сахарном диабете и диффузных заболеваниях соединительной ткани лежат васкулиты. Изменения и системе микроциркуляции приводят к нарушению окислительно-восстановительных и обменных процессов в тканях с преобладанием анаэробных и катаболических процессов (см. Обмен веществ и энергии). Внедрение микробов в некротические ткани вызывает развитие воспалительных процессов и аллергических реакций.

При морфологическом исследовании обнаруживается дефект кожи (иногда и глубжележащих тканей), дно которого заполнено грануляциями, покрытыми слоем детрита и фибрина. Под слоем грануляций расположена плотная фиброзная ткань, в которой отмечаются признаки васкулита, фибриноидные некрозы, тромбоз и гиалиноз сосудов. На поверхности Т. я. обнаруживается патогенная (в основном ассоциированная) микрофлора: стафилококки, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, грибки и др.

Для Т. я. характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и резистентностью к лечению. При некоторых заболеваниях Т. я. имеют характерный внешний вид и локализацию. Так, при варикозном расширении вен Т. я. небольших и средних размеров локализуются в области внутренней лодыжки, имеют округлую или овальную форму, кожа вокруг них гиперпигментирована (рис. 1). При посттромботической болезни — язвы неправильной формы. Края язвы уплотнены, болезненны, истончены, кожа на значительном участке голени вокруг язв цианотична, индурирована, нередко имеется

несколько язв, иногда они циркулярно охватывают голень в виде манжеты. При облитерирующих заболеваниях артерий Т. я. локализуются на пальцах стоп, отличаются выраженной болезненностью; при гипертонической болезни (синдром Мартореля) расположены на передней или наружной поверхности голени, резко болезненны. Нейротрофические язвы локализуются на подошвенной поверхности стопы, чаще пяточной области, имеют округлую форму, безболезненны, воспалительные изменения вокруг язвы минимальны (рис. 2). При диффузных заболеваниях соединительной ткани язвы располагаются симметрично на голенях, при сахарном диабете (рис. 3) — чаще на I пальце стопы и в пяточной области. Посттравматические Т. я. локализуются в области повреждения кожного покрова (рис. 4).

Развитие воспалительного процесса в окружающих тканях сопровождается усилением болей. Появление ихорозного запаха и кровянистого отделяемого из язвы характерно для ее злокачественного перерождения (плоскоклеточный рак, реже саркома). Течение Т. я. нередко сопровождается развитием дерматита (см. Дерматиты контактные), в т.ч. лекарственного, экземы, рожистого воспаления. Лекарственная аллергия чаще носит характер полиаллергии, особенно к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Изредка Т. я. могут служить источником развития столбняка, сепсиса, флегмоны голени. У больных сахарным диабетом Т. я. часто осложняются гангреной стопы, требующей ампутации.

При всестороннем обследовании больного особое внимание обращают на исследование сосудов конечности (поверхностных и глубоких вен, артерий), в т.ч. с помощью функциональных (реовазография, реоплетизмография), ультразвуковых (допплерография) методов исследования, инфракрасной термографии, ангиографии (флебо- и артериографии). Проводят определение сахара крови, реакцию Вассермана, а также цитологическое и бактериологическое исследование. Важное место в диагностике отводится биопсии краев и дна язвы. Материал берут из нескольких участков, нередко повторно. Больные с нейротрофическими язвами подлежат тщательному неврологическому обследованию.

Лечение Т. я. обусловлено причиной их возникновения. Назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал, ксавин, сермион, реополиглюкин) и трофические процессы (витамины А, Е, солкосерил). С целью десенсибилизации применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил и др.). Повышению реактивности организма способствует иммунокорригирующая (лизоцим, иммуноглобулин) и иммуностимулирующая (фитогемагглютинин, Т-активин) терапия. У больных сахарным диабетом проводится коррекция углеводного обмена. Местное консервативное лечение направлено на очищение язвы, стимуляцию роста грануляций и эпителизацию. Для очищения трофических язв используют нативные и иммобилизированные протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, профезим, ируксомл), ультразвуковую кавитацию через растворы антибиотиков или антисептиков, вакуумирование поверхности язвы.

После очищения Т. я. применяют мазевые повязки (с солкосерилом, облепиховым маслом. маслом шиповника и др.) и искусственные покрытия на основе коллагена (комбутек, колоцил, метуракол, облекол) и солей альгиновой кислоты (альгипор, альгимаф). Для стимуляции регенерации используют лазеры, физиотерапевтические средства (УВЧ-терапию, магнитотерапию, электрофориз лекарственных препаратов), ЛФК. Хорошие результаты получены при лечении Т. я. в абактериальной управляемой среде (Абактериальная управляемая среда). Для уменьшения стаза крови при хронической венозной недостаточности применяют так называемую компрессионную терапию. Компрессию создают с помощью эластичного бинта или эластичного чулка, на область язвы накладывают поролоновую губку. При лечении венозных Т. я. в амбулаторных условиях хороший эффект дают цинк-желатиновые повязки, накладываемые после очищения язвы. Цинк-желатиновая паста содержит в различных соотношениях желатин, глицерин, окись цинка и дистиллированную воду. Пропитывая разогретой пастой бинт, последовательно бинтуют конечность от стопы вверх в несколько слоев. После высыхания повязки конечность бинтуют эластичным бинтом. Повязку накладывают на 3—4 нед. Если язва за этот срок не заживает, повязку накладывают повторно. Компрессионная повязка уменьшает явления венозной гипертензии в подфасциально расположенных венах и обеспечивает улучшение насосной функции мышц голени, что благоприятно сказывается на микроциркуляции и трофических процессах.

Хирургическое лечение определяется причиной Т. я. При хронической венозной недостаточности с целью коррекции венозной гемодинамики удаляют расширенные поверхностные и перевязывают несостоятельные перфорантные вены под фасцией. Больным с облитерирующими заболеваниями проводят обходное шунтирование, эндартериэктомию, баллонную дилатацию, пластику артерий аутовеной или аллопротезом. Дополнительно выполняют поясничную симпатэктомию. При повреждениях нервов используют невролиз, шов и аутотрансплантацию нервов. Длительно существующие каллезные Т. я. с рубцовой индурацией кожи, подкожной клетчатки и фасции иссекают в пределах здоровых тканей. Образовавшийся дефект закрывают свободным расщепленным перфорированным кожным лоскутом (см. Пластические операции). При небольших Т. я. с чистыми, сочными грануляциями аутотрансплантацию кожи проводят без предварительного иссечения язвы. При лучевых язвах иссекают края и дно с закрытием дефекта кожно-фасциальным лоскутом на ножке. Ожоговые язвы иссекают в пределах здоровых тканей с замещением образовавшегося дефекта перфорированным лоскутом. При остеомиелитических язвах показана ликвидация очага в кости (некрэктомия) с пластикой дефекта кожно-фасциальным или кожно-фасциально-мышечным лоскутом. Реже используют сложные методы пластики (стебельчатым лоскутом по Филатову, итальянскую пластику и др.). При злокачественном перерождении язвы производят ампутацию конечности. В послеоперационном периоде рекомендуется бальнеологическое лечение, особенно больным с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей.

Прогноз при отсутствии адекватного лечения почти всегда неблагоприятный. Он значительно улучшается при хирургической коррекции нарушений артериального и венозного кровообращения конечности.

Профилактика Т. я. заключается в раннем радикальном лечении заболеваний, являющихся причиной образования Т. я. (хронической венозной и артериальной недостаточности), предупреждении травм, особенно в областях с нарушенным кровообращением, ношении специальной обуви, эластичного бинта (у больных с варикозным расширением вен), рациональном трудоустройстве больных.

Библиогр.: Веденский А.Н. Варикозная болезнь, Л., 1983; Григорян А.В., Гостищев Н.К. и Толстых П.И. Трофические язвы (патогенез, клиника, лечение), М., 1972, библиогр.

Рис. 4. Трофические язвы голени и тыла стопы в рубцовой ткани, развившейся на месте ожога: видны множественные неправильной формы язвы с грануляциями в области дна, рубцовыми изменениями краев и экземоподобной реакцией окружающей кожи.

демаркационная линия">

Рис. 3. Трофическая язва I пальца стопы у больного сахарным диабетом: дно язвы некротизировано, края рубцово изменены; стрелкой указана демаркационная линия.

Рис. 2. Трофическая язва пяточной области левой стопы у больного с повреждением седалищного нерва: глубокий язвенный дефект с отечными инфильтрированными краями без грануляций.

гиперпигментация кожи голени (измерительная лента ориентирует в размерах язвы)">

Рис. 1. Трофическая язва голени у больного с варикозным расширением вен: видна язва с утолщенными и рубцово-измененными краями, дно которой покрыто некротизированными тканями и грануляциями; отек и гиперпигментация кожи голени (измерительная лента ориентирует в размерах язвы).