Akademik

пониженное давление крови в артериальной системе. К Г. а. не следует относить местное снижение АД, регистрируемое на отдельных артериях дистальнее их стеноза (при облитерации просвета, закупорке тромбом и т.д.). Условно Г. а. у взрослых считают значения АД (в мм рт. ст.) ниже 100/60, а у лиц старше 30 лет — ниже 105/65; у детей старших возрастных групп Г. а. можно предполагать при систолическом АД ниже 85. Условность указанных границ подчеркивается тем, что Г. а. наблюдается у многих здоровых людей, нередко у лиц, занимающихся физическим трудом, у спортсменов (Г. а. высокой тренированности) и обозначается в этих случаях как физиологическая в противопоставление патологической Г. а., сопряженной с нарушениями гемодинамики.

Патологическая Г. а. этиологически связана с заболеваниями, при которых нарушены гемодинамические условия формирования или регуляции кровяного давления (Кровяное давление). Из отклонений в гемодинамике ведущими в патогенезе Г. а. могут быть: снижение энергии сердечного выброса, обусловленное патологией сердца (сердечная недостаточность, выпотной перикардит, некоторые пороки сердца) или уменьшенным венозным возвратом крови к сердцу вследствие гипотонии периферических вен, затруднений току крови в системе нижней полой вены (тромбоз, сдавление); уменьшение объема крови в сосудистом русле в результате кровопотери или дегидратации при обширных ожогах тела, обезвоживании организма (Обезвоживание организма), в т.ч. после приема диуретиков; снижение периферического сопротивления кровотоку (чаще всего вследствие системной гипотонии артериол). При разных заболеваниях перечисленные предпосылки Г. а. могут сочетаться в различных комбинациях, но в случаях, когда патология сердца и уменьшение объема крови не являются причинами Г. а., ведущее значение в ее патогенезе имеют системные нарушения сосудистого тонуса: гипотония периферических вен и (или) артериол. В основе этих нарушений может быть патологическое состояние гладких мышц сосудов (при васкулитах, интоксикациях, обширном варикозном расширении вен и пр.) или, чаще, расстройство регуляции их тонуса — дефицит симпатикотонической стимуляции либо дисбаланс вазотонических и вазодилатирующих гуморальных субстанций.

Выделяют острую и хроническую патологическую Г. а. Острая Г. а. развивается в форме сосудистого коллапса как проявление критических состояний в связи с острой крово- и плазмо-потерей, острой сердечной недостаточностью (Сердечная недостаточность) (в т.ч. аритмогенной), при тяжелых острых инфекциях (в т.ч. при пневмонии) и Отравлениях некоторыми ядами, Шоке различного генеза, тепловом ударе (Тепловой удар) и других патологических состояниях, а также при неправильном применении лекарственных средств, снижающих АД — ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, нитритов и нитратов, новокаинамида и др. Острая Г. а. имеет значение в патогенезе обморока. Клинические проявления и лечение — см. Коллапс, Обморок.

Хроническую Г. а. подразделяют на первичную и вторичную, или симптоматическую. Первичная хроническая Г. а. обусловлена функциональным расстройством центральной нервной регуляции гемодинамики. Некоторые клиницисты рассматривают ее как самостоятельную нозологическую форму — так называемую гипотоническую болезнь, в основе которой лежит нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Общепринятости такого подхода препятствуют выявляемая у разных больных неоднородность симптоматики и гемодинамической природы (а, следовательно, и патогенеза) первичной Г. а., а также то обстоятельство, что определение сущности гемодинамических нарушений, симптомом которых является Г. а., или их причин точнее характеризует патологию, чем понятие «болезнь низкого давления». На практике диагноз первичной Г. а. практически не употребляется; в большинстве случаев эта форма Г. а. обозначается как гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии. К вторичной Г. а. относят Г. а. при органической патологии нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, при хронических инфекционных (туберкулез, бруцеллез и др.) и неинфекционных интоксикациях, лучевой болезни, а также медикаментозную Г. а. К симптоматической правильнее относить и Г. а., представляющую собой одно из проявлений вегетативно-сосудистой дисфункции при неврозах.

Клинические проявления при хронической Г. а. неспецифичны. С Г. а., особенно при малом сердечном выбросе, могут быть связаны жалобы больных на головокружение, склонность к обморокам (чаще ортостатическим), общую слабость, повышенную утомляемость при физической и умственной работе, зябкость. Однако у больных с вторичной Г. а. все эти жалобы, как и жалобы на головную боль (она редко купируется при подъеме АД после введения адреномиметиков), могут быть обусловлены не низким АД, а иными следствиями основного заболевания, например интоксикацией. В ряде случаев наряду со снижением АД обнаруживаются другие признаки вегетативно-сосудистой дисфункции и расстройства нервной деятельности. Возможны нарушения сна, аппетита, трудоспособности, ощущения «нехватки воздуха», потливость ладоней, стоп, патологический дермографизм, тенденция к частому мочеотделению и др. В основе их могут быть как Неврозы, так и неврозоподобные состояния при эндокринопатиях и ряде соматических заболеваний.

Диагноз хронической Г. а. первично функциональной природы устанавливают только после тщательного исключения патологии сердечно-сосудистой системы, болезней ц.н.с., недостаточности надпочечников, гипотиреоза, хронических инфекций и интоксикаций, соматических болезней, часто сопровождающихся Г. а. (язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического гепатита и др.), ее связи с применением медикаментов.

В диагностически трудных случаях необходимы исследования сердечного выброса (методами эхокардиографии (Эхокардиография), реокардиографии (Реокардиография) и др.), среднего АД с расчетом общего периферического сопротивления (ОПС) кровотоку, по возможности также тонуса периферических вен и артерий с помощью плетизмографии (Плетизмография), проведение ортостатических проб (см. Ортостатические расстройства кровообращения) с целью установления гемодинамической природы Г. а. и ориентации в ее патогенезе. Доминирование в клинике ортостатических расстройств чаще всего указывает на связь Г. а. с системной гипотонией вен, среди причин которой ведущее место занимает дефицит симпатикотонических влияний на сосуды, подтверждаемый отсутствием должного прироста АД, ОПС и частоты сердечных сокращений в ортостатической пробе. В подобных случаях необходимо исключать органическую патологию ц.н.с., в т.ч. Шая — Дрейджера синдром. При недостаточности надпочечников Г. а. обычно сочетается с брадикардией, похуданием, пигментацией кожи и другими признаками аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь), но может быть более ранним симптомом, когда диагноз можно установить лишь при исследовании содержания гормонов надпочечников в крови и моче. При сборе анамнеза и обследовании больного следует активно выявлять данные, позволяющие заподозрить туберкулез; при их наличии проводят целенаправленное обследование. Тщательный профессиональный анамнез важен для установления связи Г. а. с воздействием производственных вредностей.

Лечение при хронической первичной Г. а. — см. Нейроциркуляторная дистония. При вторичной Г. а. лечение направлено прежде всего на основное заболевание. Симптоматическую и патогенетическую терапию подбирают индивидуально. Она может включать применение кофеина, общетонизирующих средств, например женьшеня, пантокрина, китайского лимонника и др., реже — адреномиметиков (типа фетанола), минералокортикоидных гормонов, а также физиотерапию, курортное лечение.