Akademik

Отравления

I Отравле́ния (острые)

Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, Ядовитые растения и Ядовитые животные. Вследствие производства огромного количества химических соединений, широко применяемых для сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских и других целей, сложилась так называемая токсическая ситуация. Ежегодно синтезируется несколько тысяч и вводится в практику несколько сотен новых химических средств. Многие из них в результате нарушения условий техники безопасности при производстве, использовании и хранении могут стать причиной острых и хронических отравлений.

По данным центров по лечению отравлений, в РСФСР за 1987—1988 гг. среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острым О. различными лекарственными средствами, в основном психотропного действия (60—30,4%); алкоголем и его суррогатами (40—10,6%); фосфорорганическими инсектицидами (6,3—1,8%); препаратами бытовой химии — кислотами и щелочами, преимущественно уксусной эссенцией (28,8—7,6%).

Значительную долю пострадавших от острых О. составляют дети (см. Отравления острые у детей).

При характеристике О. используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Этиология. Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; Ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых О. важно определение условий их возникновения. Производственные О. связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве О. бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины — О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи О. возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода. В наиболее частых случаях умышленных О. с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых О., относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и токсикоманиям. К числу других причин О. относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать О. как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии О. — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. — соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему — избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ожогах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови (табл. 1) и оценить эффективность детоксикационных мероприятий.

Таблица 1

Пороговая критическая и смертельная некоторых ядов в крови

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Карбофос | 0,01—0,17 | 0,2—1,5 | более 1,55 |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Хлорофос | 0,02—0,8 | 0,9—9,0 | более 12,0 |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Метафос | 0,05—0,29 | 0,33—1,1 | более 1,2 |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Фенобарбитал | 21,0—49,0 | 50,0—102,0 | более 102,0 |

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

В клинической токсикологии традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более точны и информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови (в мкг/мл, мэкв/л), полученные путем химико-аналитических исследований.

Клинические проявления отравлений в токсикогенной стадии определяются в основном специфическими свойствами ядов, а в соматогенной стадии — характером и степенью повреждения различных функциональных систем в зависимости от интенсивности химической травмы, длительности токсикогенной стадии и избирательной токсичности яда.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых О. отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанием токсическом и гипоксических повреждениях с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройства газообмена и транспорта кислорода с развитием различных видов гипоксии (Гипоксия). Клинические признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом или аспирированными массами из полости рта и нарушения дренажной функции бронхов. При некоторых острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея — повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патологическим возбуждением парасимпатической нервной системы. В патогенезе пневмонии (Пневмония), которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., имеют значение два основных фактора — длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляционных процессов в легких вследствие развития регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагулопатии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения — Аритмии сердца, асистолия, Коллапс, токсический шок — обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так называемый первичный токсикогенный коллапс, наблюдаемый в 1—5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотоксические яды). Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, то развивается другой клинический синдром — Шок экзотоксический. В патогенезе коллапса, наблюдающегося примерно в ¹/₃ случаев смертельных О. в соматогенной стадии, важную роль играют гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая дистрофия миокарда.

В патогенезе нарушений функций печени и почек выделяют два основных пути развития: специфический, связанный с их выделительной и обезвреживающей функциями, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. В первом случае наблюдается прямое, повреждающее паренхиму, воздействие гепатотоксических и нефротоксических ядов. Во втором случае первичным является регионарное нарушение кровообращения (например, при экзотоксическом шоке), ведущее к ишемическому повреждению этих органов. В случаях тяжелых О., осложненных шоком, многие химические препараты (например, барбитураты) как бы приобретают нехарактерные для них гепато- и нефротоксические свойства. Подобная «ситуационная» гепато- и нефротоксичность химических препаратов обнаруживается также у больных, страдающих хроническими заболеваниями этих органов, когда их дезинтоксикационные и компенсаторные возможности резко ограничены. Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз с появлением в крови свободного гемоглобина, что сопровождается нарушениями функции выделительных органов по типу выраженного пигментного гепатоза (см. Гепатозы) и гемоглобинурийного нефроза. Существенное значение могут иметь токсико-аллергические процессы, вызывающие нарушения функций этих органов вследствие индивидуально повышенной чувствительности к терапевтическим дозам лекарственных препаратов. У больных пожилого возраста снижается толерантность к действию токсических веществ органов и систем, особенно тех, которые повреждаются избирательно. Уменьшается также адаптация организма к ядам, что проявляется сокращением интервала между пороговым и смертельным уровнями концентрации яда в крови. Снижение адаптационной способности организма происходит неравномерно. До 50 лет она относительно стабильна, после 50 лет пределы адаптации к ядам снижаются вдвое, а к 80 годам — настолько, что любое острое О. может быть смертельным.

С возрастом происходит понижение уровня и надежности регуляции систем гомеостаза, что проявляется снижением степени компенсаторной мобилизации функций физиологических систем, а также замедлением элиминации ядов из организма. Это сопровождается возрастанием в 2—3 раза периодов полувыведения ядов. Только проведение современных методов искусственной детоксикации организма (гемосорбция, гемодиализ) за счет дополнительного очищения крови позволяет в 4—5 раз сократить периоды полувыведения ядов из организма.

Основные клинические проявления. В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клиническая картина острых О. может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут (ингаляционные отравления), или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов и формированием характерного для данного О. симптомокомплекса в течение нескольких часов или дней (пероральные отравления). При многих видах острых О. отмечается скрытый период (от нескольких часов до нескольких суток), продолжающийся от момента О. до заметного появления характерной клинической симптоматики (отравления фосфорорганическими инсектицидами, соединениями таллия и др.). В связи с определенной избирательностью токсического действия многих ядов в клинической картине могут преобладать симптомы преимущественного поражения отдельных систем и органов — нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и др. Поэтому в клинической токсикологии принято выделять ведущие синдромы, что необходимо для обеспечения принципа посиндромной диагностики и лечения отравлений. Следование этому принципу особенно важно для врачей поликлинической службы и станций скорой помощи, где возможности специализированной лабораторной диагностики и лечения отравлений ограничены.

Токсическое поражение нервной системы. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями О. являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический.

Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительно-восстановительных процессов при различных О. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

По степени клинической выраженности синдрома оглушения выделяют три стадии: обнубиляции, сомноленции и сопора. Диагностика стадии обнубиляции основывается на наличии в клинической картине симптомов легкой дезориентировки во времени и окружающей обстановке, нарушения внимания, растерянности, затрудненного восприятия внешних раздражителей. Для стадии сомноленции характерны выраженная дезориентировка, хаотическое двигательное возбуждение, легкая отвлекаемость, эмоциональная лабильность, симптом ложного узнавания, фиксационная амнезия, понижением слуха и остроты зрения, дизартрия, атаксия, парестезии. Стадия сопора протекает с глубоким угнетением сознания; отличается от комы сохранностью осознанных, целенаправленных защитных движений рук и реже ног, наличием спонтанных нечленораздельных речевых высказываний. На фоне сопорозного состояния развивается гиперкинетический синдром, который проявляется разнообразными гиперкинетическими симптомами (миоклониями, гиперкинезами, атетозными движениями, клоническими и тоническими судорогами), гипертермией, брадикардией, миозом, нарушениями дыхания, ригидностью затылочных мышц и менингеальными симптомами. Психовегетативный синдром протекает на фоне обнубиляции или первых признаков сомноленции и проявляется сочетанием вегетативной симптоматики, свойственной для О. определенным химическим веществом, с психопатологическими симптомами типа чувства напряженности и тревоги, страха, беспокойства, суетливости. На фоне сомноленции формируются синдромы ониризма или галлюциноза. Первый из них характеризуется симпатикотонией (мидриаз, тахикардия, сухость слизистых оболочек и кожи), дезориентировкой в окружающей обстановке и времени, легким двигательным возбуждением, наличием иллюзий, фрагментарных слуховых и зрительных галлюцинаций, симптома «обирания», психосенсорных расстройств. Синдром галлюциноза при остром О. фосфорорганическими соединениями характеризуется парасимпатикотонией (миоз, брадикардия, влажность слизистых оболочек и кожи), миофибрилляциями разнообразной интенсивности, дезориентированностью, но с сохранностью ориентировки в собственной личности, невыраженным двигательным возбуждением, сопровождаемым страхами, слуховыми галлюцинациями типа окликов, зрительными галлюцинациями желто-оранжевого цвета в виде геометрических фигур и человеческих образов. Синдром астенической спутанности сознания проявляется астеническим симптомокомплексом, на фоне которого в результате выраженного истощения нервных процессов наблюдаются легкая дезориентировка в окружающей обстановке и времени, единичные слуховые галлюцинации, зрительные иллюзии, чаще типа парейдолий, симптом ложного узнавания. При астеническом синдроме выявляются головные боли, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита. Психоорганический синдром имеет разнообразные психопатологические проявления (см. Психоорганический синдром).

У лиц, страдающих различными психическими заболеваниями, при остром О. различными химическими веществами возможно появление и других психопатологических синдромов. Так, у больных, страдающих алкоголизмом, может развиваться Делириозный синдром, у больных шизофренией формируются шизофреноподобные синдромы. Появление в структуре интоксикационных психозов депрессивной симптоматики позволяет заранее предполагать наличие у больного маниакально-депрессивного синдрома или суицидального поведения, предшествующих острой интоксикации. У лиц с органической недостаточностью головного мозга на фоне сомноленции в токсикогенной фазе интоксикации иногда развивается сумеречное расстройство сознания по типу подкоркового психомоторного возбуждения. Оно возникает внезапно и проявляется полной дезориентировкой, некоординированными, автоматическими двигательными актами, аффективной напряженностью, спонтанными речевыми высказываниями, упорным сопротивлением при оказании медицинской помощи, последующей полной амнезией. Эпилептический синдром (генерализованные клонико-тонические судороги) при различных острых интоксикациях отмечается только у больных эпилепсией, а также у больных алкоголизмом и барбитуровой наркоманией.

В неврологической картине острых О. наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При О. веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при О. веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых О. некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения).

Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных О. наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови.

У больных, перенесших острое О., в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительности, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей.

Токсическое поражение системы дыхания. В 15% случаев острых О. возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.

Клинические проявления механической асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными аускультативными шумами в зависимости от места обтурации (клокотание в трахее, свистящие шумы в гортани, крупнопузырчатые хрипы в легких).

Воспалительный процесс в легких, как правило, имеет характер нижнедолевой пневмонии (сливной или очаговой). При этом часто отсутствуют типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и др.). Рентгенологически такую пневмонию следует отличать от явлений гипергидратации легких (снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», усиление бронхолегочного рисунка и др.), которые развиваются при нарушениях водно-электролитного баланса (синдром «влажных легких»)

Нарушения внешнего дыхания при острых О. всегда сопровождаются изменениями комбинированного ацидоза метаболического и респираторного характера.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы. На ранней токсикогенной стадии острых О. развивается экзотоксический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности. Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери. При отравлениях психотропными препаратами и фосфорорганическими соединениями гиповолемия относительная, т.к. наступает в результате резкого увеличения емкости сосудистого объема за счет снижения тонуса сосудов. Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со снижением тканевого метаболизма, изменениями свертывающей системы крови (токсическая коагулопатия), реологических ее свойств (спазм-синдром), нарушениями микроциркуляции и развитием смешанного метаболического ацидоза. При воздействии кардиотропных веществ (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты и др.) экзотоксический шок носит кардиогенный характер из-за выраженных нарушений ритма и проводимости сердца.

Следует различать первичный специфический кардиотоксический эффект, который обнаруживается только в токсикогенной стадии О. кардиотоксическими веществами, и вторичный неспецифический кардиотоксический эффект вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых О. практически любым токсическим веществом. Для первого характерны остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости, явления острого вентрикулярного блока, фибрилляция сердца с большим риском скоропостижной смерти. Для второго — неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S — Т, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т).

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких (Отёк легких)) является редким осложнением в токсикогенной стадии О., что связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в миокарде. В соматогенной стадии это осложнение становится более частым вследствие развития пневмонии, печеночно-почечной недостаточности и др.

Токсическое поражение желудочно-кишечного тракта обычно проявляется диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), пищеводно-желудочными кровотечениями и гастроэнтеритом. Однако рвота и явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функциональный характер при токсической ферментопатии (например, снижении активности псевдохолинэстеразы) и мускариноподобном синдроме.

Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при О. прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние (через 2—3 недели) возникают в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.

Токсические поражения печени и почек в клинической токсикологии принято обозначать терминами «токсическая нефропатия» и «токсическая гепатопатия». Различают три степени выраженности этих синдромов. Легкая гепатопатия и нефропатия характеризуются отсутствием каких-либо клинических признаков токсического поражения этих органов, а тяжесть состояния больных определяется общей симптоматикой, присущей данному виду интоксикации. При гепатопатии средней тяжести развиваются такие клинические признаки поражения печени, как ее увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явления геморрагического диатеза; для нефропатии средней тяжести характерны боли в поясничной области, отеки, олигурия. Тяжелая гепатопатия сопровождается нарушением сознания — печеночная энцефалопатия (гепатаргия, кома), что свидетельствует об острой печеночной недостаточности (Печёночная недостаточность). Тяжелая нефропатия характеризуется развитием острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность) с выраженными явлениями анурии и азотемии.

Большое значение в диагностике токсических гепатопатии и нефропатии имеют лабораторные и инструментальные методы функциональных исследований. При токсическом поражении гепатоцитов в крови в первую очередь повышается уровень хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (например, аминотрансферазы), а при более тяжелом поражении с явлениями некроза паренхимы печени увеличивается активность ферментов, связанных с внутриклеточными структурами, например, митохондриями (глутаматдегидрогеназа), снижается активность псевдохолинэстеразы. Соответственно тяжести поражения нарушается белковый и липидный обмен, что отражается в снижении содержания в крови липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и альбумина. Показателями снижения антитоксической функции печени являются повышение содержания билирубина, изменения бромсульфаленовой пробы и длительности гексеналового сна. Информативным для определения степени тяжести токсической гепатопатии является радионуклидное исследование функции печени.

При токсической нефропатии кроме протеинурии, цилиндрурии и других изменений состава мочи отмечается снижение клубочковой фильтрации (до 60,7 мл/мин при средней и 22,8 мл/мин при тяжелой форме), канальцевой рсабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и почечного плазмотока (соответственно 468,7 и 131,6 мл/мин).

У больных с тяжелыми токсическими гепатопатией и нефропатией в 82% случаев отмечают печеночно-почечную недостаточность и аминоацидурийный нефроз, который обусловливает высокую, достигающую 30%, летальность.

Токсическое поражение крови. Наиболее часто возникает токсическое поражение эритроцитов, которое проявляется образованием метгемоглобина (при отравлении метгемоглобинобразователями — анилином, нитритами натрия, калия и др.), карбоксигемоглобина (при отравлении угарным газом), разрушением эритроцитов (гемолиз — при отравлении уксусной эссенцией, мышьяковистым водородом и др.).

При концентрации метгемоглобина в крови более 30% (в норме ≈ 1%) от общего гемоглобина возникают слабость, одышка, головная боль, головокружение, появляется серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и слизистой оболочки рта. Кровь приобретает характерный «шоколадный» оттенок. При этом значительно уменьшается артериовенозное различие по кислороду, достигающее в тяжелых случаях от 0,7 до 0,3 объемных%. Явления цианоза следует отличать от легочной гипоксемии, для которой характерно снижение насыщения артериальной крови кислородом в сочетании с дыхательной недостаточностью, и от синюшной окраски кожи вследствие простого прокрашивания ее и слизистых оболочек без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности в связи с попаданием внутрь организма других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы (спиртовая морилка «Нигрозин»).

При отравлении угарным газом, несмотря на заметное снижение кислородной емкости крови, обращает на себя внимание при осмотре на месте происшествия покраснение кожи с последующим развитием резкой бледности. При концентрации карбоксигемоглобина (в пробе крови, взятой на месте происшествия) более 50% от общего гемоглобина наступает потеря сознания и кома с гиперрефлексией (в отличие от наркотической).

Наиболее достоверным способом оценки тяжести гемолиза является определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови и в моче. Гемоглобинурия (моча приобретает красно-бурый цвет) отмечается при повышении концентрации свободного гемоглобина в плазме крови около 1 г/л, критическая гемоглобинемия — при 5—10 г/л, смертельная — более 20 г/л (в норме не выше 0,001—0,004 г/л). Постоянным осложнением отравлений гемолитическими ядами является токсическая коагулопатия (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Токсическое поражение органов зрения и слуха. Токсическое поражение глаз возникает вследствие местного воздействия раздражающих и прижигающих веществ, а также нарушений функций зрительного нерва при пероральных О. некоторыми ядами.

Многие вещества (хлорацетофенон, бромбензилцианид, этилйодацетат и др.) даже в большом разведении раздражают чувствительные нервные окончания роговицы и вызывают рефлекторное слезотечение. Эти вещества (лакриматоры) могут воздействовать в газообразном состоянии, в виде аэрозолей или растворов. При высокой их концентрации лакриматорный эффект сопровождается химическими ожогами слизистых оболочек подобно воздействию концентрированных кислот и щелочей. В отличие от преимущественно функциональных расстройств, вызываемых лакриматорами (слезотечение, резь в глазах, затрудненное зрение), химические ожоги приводят к разрушению эпителия с образованием долго незаживающих язв и рубцов, что может в значительной степени нарушать зрение.

Токсическое поражение зрительного нерва и сетчатки глаз отмечают на 3—4-й день после тяжелых О. метанолом и хинином. Кроме характерных жалоб на неясное зрение, двоение или потемнение в глазах, сужение или выпадение определенных полей зрения, слепоту, клинически обращают внимание на расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и появление отека соска зрительного нерва.

Токсический неврит слухового нерва, приводящий к расстройству слуха, обычно отмечается при передозировке антибиотиков аминогликозидного ряда (мономицина, канамицина, неомицина и др.), диуретиков (фуросемида), салицилатов, хлорохина, метронидазола и других лекарственных средств, особенно часто у больных с нарушениями функции почек.

Поражения слуха по степени выраженности варьируют от шума в ушах до полной двусторонней глухоты, возникновению которой могут предшествовать вестибулярные нарушения и головокружения. Ранней диагностике этих нарушений способствует аудиометрический контроль при лечении препаратами, обладающими ототоксическим эффектом.

Токсическое поражение мышечной системы. Одним из наиболее тяжелых осложнений острых О. угарным газом, алкоголем и другими психотропными веществами является миоренальный синдром. Вынужденное положение больных в коматозном состоянии приводит к сдавлению массой собственного тела отдельных групп мышц, что вызывает локальные расстройства микроциркуляции и ишемический коагуляционный некроз. При возвращении сознания больные жалуются на резкую боль, ограничение движений и нарастающий отек пораженных конечностей или отдельных их участков. Отек имеет плотную консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела, подвергшейся позиционному сдавлению. Возможны трофические расстройства с образованием пузырей (некротический дерматомиозит), невриты периферических нервов в зоне сдавления с потерей всех видов чувствительности.

Миоренальный синдром сопровождается выделением в первые — вторые сутки мочи, содержащей миоглобин (имеет грязно-бурую окраску) и развитием нефропатии с явлениями острой почечной недостаточности.

Общие принципы диагностики. Диагностика экзогенных О. направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий: клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов О.; ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре; лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.), которую проводят химики-эксперты; патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты.

Клиническая диагностика острых О. направлена на выявление определенных симптомов, характерных для воздействия на организм данного вещества или группы близких по физико-химическим свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности. Например, при выраженных нарушениях сознания, оглушении, коме, возбуждении и прочих проявлениях энцефалопатии скорее всего можно заподозрить О. средствами психотропного действия (наркотики, барбитураты, нейролептики и др.). Основные проявления острых отравлений, вызвавшее их токсическое вещество и особенности развития клинической картины — см. таблица 2. Наиболее распространенные токсические вещества, клиническая картина острых отравлений и неотложная помощь при них — см. таблица 3.

Таблица 2

Основные проявления острых отравлении, вызвавшее их токсическое вещество и особенности развития клинической картины

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

| Основные проявления | Токсическое вещество, вызвавшее | Особенности развития проявлений |

| острых отравлений | отравление | |

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| 1 | 2 | 3 |

| Алопеция | Таллий и его соединения | Начинается примерно через 2—3 недели после попадания таллия в организм, носит диффузный характер, |

| | | охватывает голову и другие покрытые волосами участки тела, характерно выпадение волос из медиальной и |

| | | латеральной трети бровей. Алопеции предшествуют полиневриты и другие симптомы отравления таллием. По |

| | | выздоровлении волосы отрастают |

| Анурия | Нефротоксические вещества: | Развивается на 2—3 сутки после начала отравления, особенно при поздно начатом лечении (детоксикационных |

| | этиленгликоль, щавелевая кислота, | мероприятий). Анурия — наиболее тяжелая форма течения токсической нефропатии, которой предшествуют боли в |

| | соединения тяжелых металлов (ртути, | животе, энцефалопатия, острая сердечно-сосудистая недостаточность |

| | хрома, свинца) | |

| |------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |

| | Гемолитические яды: уксусная эссенция, | Развивается на фоне гемолиза, проявляющегося гемоглобинурией — появлением мочи красного цвета (от розового |

| | соединения мышьяка (мышьяковистый | до темно-вишневого оттенка). Сопутствуют тошнота, рвота, понос, боли в животе, желтуха, острая сердечно- |

| | водород), медный купорос, бихромат | сосудистая недостаточность; при отравлении уксусной кислотой, медным купоросом, бихроматом калия — |

| | калия и др. | химический ожог пищеварительного тракта |

| | Гепатотоксические вещества: | Развивается на 3—4 сутки отравления, как правило, в сочетании с наступающим раньше токсическим поражением |

| | четыреххлористый углерод, дихлорэтан, | печени |

| | хлороформ, алкоголь и его суррогаты, | |

| | растительные токсины (бледная поганка, | |

| | крестовик и др.) | |

| | Нейротоксические вещества: снотворные | Развивается на фоне длительной глубокой комы, вызванной отравлением (или по выходе из комы), и является |

| | средства, нейролептики, окись углерода | следствием позиционной травмы мышц и формирующегося миоренального синдрома. Характерно появление |

| | | трофических расстройств (пролежней) кожи, увеличение, резкая болезненность и напряженность пораженного |

| | | участка мышц. Олигурия в 1—2 сутки, моча коричневая (или цвета крепкого чая) вследствие миоглобинурии. |

| | | Выражен метаболический ацидоз |

| | Аконит (борец, иссык-кульский корень) | Тахикардия (реже брадикардия), групповая экстрасистолия или аритмия, переходящая в фибрилляцию |

| | | желудочков, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада различной степени, внезапная остановка |

| | | сердца |

| | Героин | Специфическое нарушение ритма — молниеносное развитие фибрилляции предсердий, коллапса и отека легких |

| | Заманиха (флавоногликозиды и | Брадикардия, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости с развитием коллапса. |

| | производные кумарина) | Возможна внезапная остановка сердца |

| Аритмии сердца | Сердечные гликозиды (дигоксин, | Эктопические аритмии, атриовентрикулярный блок различной степени, иногда в сочетании с мерцательной |

| | дигитоксин, лантозид) | аритмией, фибрилляция желудочков, трепетание желудочков, остановка сердца. На ЭКГ характерно наличие |

| | | «корытообразных» деформаций сегмента ST. При отравлении дигоксином, дигитоксином отмечается позднее (на |

| | | 2—3 сутки) развитие аритмии, блокады. Наблюдаются тошнота, рвота, общая слабость |

| | Обзидан (индерал), изоптин (финоптин) | Брадикардия внутрижелудочковая, атриовентрикулярная блокада различной степени, в тяжелых случаях — полная |

| | | поперечная блокада, остановка сердца. Быстрое снижение сердечного выброса, коллапс |

| | Окситоцин | Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, внутрижелудочковая блокада. Сильное сокращение |

| | | матки, боли в животе |

| | Пахикарпин | Тахикардия, групповые политопные желудочковые экстрасистолы, поперечная блокада, фибрилляция желудочков, |

| | | трепетание желудочков, остановка сердца. Сочетается с мидриазом, нарушением зрения, в тяжелых случаях — |

| | | коматозное состояние, паралич дыхательной скелетной мускулатуры |

| | Соли бария | Брадикардия, бигеминия, групповые политопные желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков. |

| | | Множественные кровоизлияния |

| | Соли калия | Экстрасистолия, мерцательная аритмия, при быстром внутривенном введении — остановка сердца |

| | Трициклические антидепрессанты | Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция |

| | | желудочков, остановка сердца. Сочетается с признаками холинолитического синдрома (тахикардия, мидриаз, |

| | | психомоторное возбуждение, сопор, кома) |

| | Фосфорорганические соединения | Брадикардия. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости, которое проявляется увеличением |

| | | электрической систолы. Возможна фибрилляция желудочков. Увеличение систолического показателя более чем на |

| | | 6% соответствует отравлению средней степени тяжести, на 8—10% — тяжелому отравлению, на 10—12% — |

| | | считается состоянием, угрожающим внезапной остановкой сердца. Общей особенностью аритмий вследствие |

| | | острых О. является их внезапное развитие, а также быстро наступающее уменьшение или исчезновение на фоне |

| | | детоксикационной и антидотной терапии |

| | Хинин (алкалоид хинидин) | Политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости на фоне |

| | | тяжелого отравления хинином |

| | Чемерица | Синусовая брадикардия, мерцание и трепетание желудочков. Характерны снижение АД, тошнота, повторная рвота, |

| | | холодный пот. Возможна внезапная остановка сердца |

| Асфиксия вследствие | Вещества наркотического и снотворного, | Цианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания и одышка, различные дыхательные шумы в зависимости от |

| нарушения внешнего | прижигающего действия | вида и места обтурации, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи. При химическом ожоге |

| дыхания (механическая | | отмечаются осиплость голоса, афония |

| асфиксия) | | |

| вследствие поражения | Вещества наркотического и снотворного | Этапу полного паралича дыхания обычно соответствует состояние глубокой комы с полной арефлексией. |

| нервной системы | действия, вдыхание физиологически | Исключение составляют препараты опия, в результате действия которых паралич дыхания может возникать при |

| | инертных газов (азота, метана, гелия) | сохраненном сознании больного. При вдыхании газов — мгновенная остановка дыхания |

| | Вещества антихолинэстеразного | Фибрилляции мышц грудной клетки, их гипертонус, ригидность грудной клетки, ограничение дыхательных |

| | (фосфор-органические инсектициды и | экскурсий, позже — резкое падение тонуса мышц грудной клетки, состояние максимального выдоха с полной |

| | др.), никотино- или курареподобного | потерей возможности самостоятельных движений |

| | действия (пахикарпин, хлорид бария, | |

| | анабазин и др.) | |

| | «Судорожные» яды (стрихнин), этилен- | Асфиксия сочетается с другими клиническими признаками острого отравления, вызвавшего нарушение дыхания |

| | гликоль, угарный газ | |

| вследствие нарушения | «Кровяные» яды: | Остановка дыхания наступает на фоне коматозного состояния, одышки. Серо-синюшная окраска кожи и слизистых |

| транспорта кислорода | метгемоглобинобразователи | оболочек |

| | (производные бензола, нитриты), | |

| | карбоксигемоглобинобразователи (окись | |

| | углерода) | |

| вследствие расстройств | Цианистые соединения, сероводород | Характерно быстрое развитие симптомов интоксикации: резкий цианоз, одышка, судороги, острая сердечно- |

| внутритканевого дыхания | | сосудистая недостаточность, кома, остановка дыхания |

| Блефароспазм | Сероводород, метилизоцианат, | Сопровождается резью в глазах, ринитом, бронхитом, в тяжелых случаях наступает токсический отек легких |

| | хлорацетофенон и другие яды | |

| | раздражающего действия | |

| Бронхорея | Фосфорорганические соединения | Проявляется в виде влажных мелкопузырчатых хрипов над трахеей и бронхами, в более тяжелых случаях — |

| | (хлорофос, карбофос, дихлорофос, | истечение пенистой вязкой жидкости из дыхательных путей; часто сопровождается бронхоспазмом. Как |

| | меркаптофос, метафос и др.) | самостоятельный симптом бывает редко, как правило, сочетается с другими характерными признаками отравления |

| | | фосфорорганическими соединениями |

| | Барбитураты | Возникает на фоне полной потери сознания |

| | Авадекс (диаллат, ДХДТ, ДАТК) | Сопровождается клинико-тоническими судорогами, угнетением ц.н.с. |

| | Мухомор | Помимо бронхореи наблюдаются выраженные диспептические явления, одышка, цианоз, бред, галлюцинации, миоз |

| | Пилокарпин, физостигмин | Отмечаются гиперемия лица, миоз, слюнотечение, обильное потоотделение, коллапс, судороги |

| Гипертензия | Адреналин | Повышение АД на фоне расширения зрачков, расплывчатости зрения, тремора, судорог, тахикардии, |

| артериальная | | диспептических явлений |

| | Нафтизин | Повышение АД на фоне резкой бледности кожи, расширения зрачков, головной боли |

| | Норадреналин | Резкое повышение АД на фоне брадикардии |

| | Фосфорорганические соединения | Часто наблюдается в раннем периоде интоксикации на фоне типичных клинических признаков |

| | Аммиак, пары хлора и другие | Повышение АД сопутствуют признаки химического ожога верхних дыхательных путей |

| | ингаляционные отравления веществами | |

| | прижигающего, раздражающего, | |

| | удушающего действия | |

| | Эфедрин, теофедрин | Повышение АД сочетается с тахикардией, эйфорией, возбуждением ц.н.с. |

| | Фепранон | Повышение АД сочетается с тахикардией, психоэмоциональной возбудимостью, истеричным поведением |

| Гипотензия (коллапс) | | В случаях декомпенсированного шока и первичного токсикогенного коллапса гипотензия протекает на фоне |

| | | тяжелого и крайне тяжелого течения отравления. |

| | | Гипотензия как симптом отравления сосудорасширяющими препаратами обычно умеренно выражена и чаще |

| | | бывает ортостатической |

| Глухота или снижение | Антибиотики группы аминогликозидов | Резкое снижение слуха или глухота на фоне лечения этими антибиотиками. Изменения стойкие, часто необратимые |

| слуха | (стрептомицин, мономицин и др.) | |

| | Салицилаты (производные салициловой | Снижение слуха на фоне шума в ушах, расстройства зрения, возбуждения. Нарушение слуха обычно обратимое; |

| | кислоты), хинин | улучшение свидетельствует о прекращении токсикогенной фазы отравления |

| Диарея | Борная кислота (боракс), бура (натрия | Диарея сопровождается резкими болями в животе, дегидратацией организма, генерализованными подергиваниями |

| | тетраборат) | мышц лица, конечностей |

| | Волчье лыко (волчник обыкновенный) | Упорная диарея, иногда стул с кровью; жжение во рту, тахикардия, снижение АД |

| | Гранозан | Прогрессирующая диарея на фоне нейротоксических проявлений, токсической нефро- и гепатопатии |

| | Бледная поганка | Диарея, кровавый понос одновременно с неукротимой рвотой, нарушения водно-электролитного баланса, коллапс; |

| | | позднее присоединяются нефро- и гепатопатия |

| | Дихлорэтан (хлористый этилиден, этилен- | Жидкий хлопьевидный стул с запахом дихлорэтана при наличии нейротоксических и гемодинамических |

| | дихлорид) | расстройств; позднее присоединяются нефро- и гепатопатия |

| | Колхицин | Упорный кровавый понос, жжение в горле, чувство удушья и сдавления грудной клетки; обезвоживание организма, |

| | | коллапс |

| | Литий (карбонат лития) | Диарея на фоне мышечной слабости, адинамии, сопорозного состояния, нарушений ритма сердца. Характерно |

| | | волнообразное течение интоксикации |

| | Медь и ее соединения (медный купорос, | Многократный стул на фоне нейротоксических, гемодинамических расстройств и гемолиза |

| | бордосская жидкость, купронафт и др.) | |

| | Молочай прутьеведный | Неукротимый понос, сопровождающийся судорогами |

| | Мышьяк и его соединения (гидроарсенат | Жидкий стул, напоминающий рисовый отвар; металлический вкус во рту, рвотные массы зеленоватого цвета |

| | натрия, гидроарсенат натрия, | |

| | ортоарсенат кальция и др.) | |

| | Свинец и его соединения (хлорид свинца, | Многократный стул черного цвета; металлический вкус во рту, резкие боли в животе (свинцовая колика) |

| | нитрат свинца, ацетат свинца, свинцовые | |

| | белила, свинцовый глет) | |

| | Фосфор | Понос на фоне вздутия живота, рвоты светящимися в темноте массами с запахом чеснока; нарушение дыхания, |

| | | судороги |

| | Кремнефторид натрия | Многократный жидкий стул, обезвоживание организма, судороги икроножных мышц |

| Диплопия | Атропин (белладонна, белена, дурман) | Развивается на фоне светобоязни, расширения зрачков, психомоторного возбуждения, галлюцинаций, покраснения |

| | | и сухости кожи |

| | Бороводороды (диборан, пентаборан, | Сопровождается головокружением, судорогами, брадикардией, мышечными болями |

| | декаборан) | |

| | Бромистый метил | Развивается на фоне нарушения равновесия, расширения зрачков, галлюцинаций, тризма |

| | Таллий | Развивается на фоне резких болей в конечностях, не снижающихся обезболивающими средствами, гиперестезии, |

| | | мышечной слабости, полиневритов |

| Желтуха | Гепатотоксические вещества: | Наступает на 2—3 сутки от начала отравления. Характерно развитие желтухи при легких формах отравлений, а |

| | хлорпроизводные углеводородов и | также при ингаляционном отравлении четыреххлористым углеродом, когда она, как правило, сочетается с почечной |

| | хлорпроизводные этана, хлороформ, | недостаточностью. В случае тяжелого и средней тяжести отравления одним из первых признаков поражения |

| | четыреххлористый углерод, дихлорэтан, | печени является увеличение ее до края реберной дуги, болезненность в правом подреберье через несколько часов |

| | ароматические углеводороды | после поступления яда в организм. При отравлении анилином, тринитротолуолом вероятность развития желтухи |

| | (бромбензол, анилин, тринитротолуол), | увеличивается при наличии гемолиза |

| | хлорорганичесхие пестициды, фенолы, | |

| | альдегиды (паральдегод), амины | |

| | (диметиламин), неорганические | |

| | соединения фосфора | |

| | Ядовитые грибы (бледная поганка, | Развивается на 2—4 день. Предшествуют клинические симптомы, характерные для этих отравлений (см. Грибы, |

| | растительные токсины: горчак, гелиотроп | Ядовитые растения, Ядовитые животные ) |

| | и др.) | |

| | Гемолитические вещества: уксусная | Развивается на 3—4 сутки в результате выраженного (при концентрации свободного гемоглобина в крови более 10 |

| | эссенция; редко соляная, щавелевая | г/л) либо длительного гемолиза. О гемолизе можно судить по наличию гемоглобинурии (не путать с гематурией, для |

| | кислоты, мышьяковистый водород, | которой характерно наличие эритроцитов в моче). При отравлении уксусной эссенцией, соединениями металлов |

| | медный купорос, бихромат калия и др. | гемолиз проявляется на фоне других характерных симптомов (ожог пищевода, желудка, кишечника, рвота, |

| | | нефропатия, экзотоксический шок) |

| | Нефротоксические вещества: | Желтуха не является частым симптомом, но может развиваться на фоне тяжелого отравления, как правило, |

| | этиленгликоль, сулема и другие ртутные | сочетаясь с поражением почек |

| | соединения | |

| | Нейролептики: производные фенотиазина | Появляется чаще на фоне длительного (несколько лет) приема препаратов. При отравлении вследствие |

| | (аминазин и др.) | однократного приема желтуха может развиться у больных, страдающих хроническими заболеваниями печени |

| Кома | Барбитураты (фенобарбитал, барбитал) | Начало постепенное: сонливость, снижение болевой чувствительности, помрачение сознания. Зрачки сужены. В |

| | | начале развития комы — потливость, бронхорея, затем гипотермия. В состоянии глубокой комы возможно |

| | | угнетение дыхательного центра |

| | Фосфорорганические соединения | Клинические проявления сходны с таковыми при отравлениях барбитуратами, но одновременно выражены |

| | (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, | потливость, гиперсаливация, резкое сужение зрачков, миофибрилляции, судороги, брадикардия, специфический |

| | метафос и др.) | ароматический запах изо рта и от рвотных масс |

| | Этиловый спирт | Клинические проявления сходны с таковыми при отравлении барбитуратами. Запах алкоголя изо рта, |

| | | маятникообразные движения глазных яблок, «игра зрачков», возможны нестойкие патологические неврологические |

| | | симптомы. Характерна выраженная положительная динамика неврологических симптомов, выход из комы в |

| | | течение 3—6 ч на фоне детоксикационной терапии |

| | Атропин (белладонна, белена, дурман), | Коме предшествуют гипертермия, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Гиперемия и сухость кожи, |

| | аэрон | мидриаз. Характерна положительная психоневрологическая динамика в ответ на введение физостигмина эзерина |

| | Производные фенотиазина (аминазин, | Коме предшествуют резкая слабость, головокружение, сухость во рту. Миоз, сухожильные рефлексы повышены, |

| | дипразин, левомепрамазин, трифтазин, | раннее снижете АД. В отличие от комы при отравлении барбитуратами не бывает глубокой, не характерно |

| | френолон и др.) | угнетение дыхания |

| | Наркотические анальгетики группы опия | Кома на фоне миоза с ослаблением реакции на свет, гипертонии скелетных мышц, гиперемии кожи. Угнетение, |

| | (морфин, промедол) | часто — паралич дыхания, даже при поверхностной коме |

| | Метиловый спирт | Коме предшествуют спутанное сознание, судороги, нарастающая жажда. Отмечается мидриаз. Кожа и слизистые |

| | | оболочки сухие, гиперемированы с цианотичным оттенком. Характерный признак отравления — развивающееся на |

| | | 2—3 сутки нарушение зрения (бледная сетчатка, спазм сосудов глазного дна, отек соска зрительного нерва) |

| | Окись углерода (угарный газ) | Начальные симптомы — ощущение давления в висках, розово-красная окраска кожи, возбуждение или |

| | | оглушенность. Кома на фоне гипертермии, мидриаза, гиперкинезов; нарушение дыхания |

| | Дихлорэтан, четыреххлористый углерод | Бурное развитие симптомов интоксикации — упорная рвота и жидкий стул с ароматическим запахом дихлорэтана. |

| | | Кома на фоне мидриаза, гиперемии склер, ранних гемодинамических расстройств (декомпенсированный |

| | | экзотоксический шок) |

| | Антидепрессанты (амитриптилин, имизин) | Кома (чаще поверхностная) протекает с мидриазом, тахикардией (до 120 ударов в 1 мин); возможны гиперкинезы, |

| | | судороги. Коме предшествуют психомоторное возбуждение, бред. Особенностью комы является развитие |

| | | внутрижелудочковой блокады, экстрасистолии. В ответ на введение физостигмина (эзерина) отмечается |

| | | положительная динамика психоневрологических изменений |

| | Противодиабетические препараты | Коме предшествуют чувство голода, страха, усиленное потоотделение. Кома развивается на фоне тонико- |

| | (группы инсулина, букарбан, манилил) | клонических судорог, кожа бледная, влажная, дыхание не изменено. При длительно текущей коме кожа может быть |

| | | сухой. При введении внутривенно раствора глюкозы отмечается выход из комы. Особенностью коматозного |

| | | состояния при отравлении пероральными противодиабетическими препаратами является позднее его развитие |

| | | (через несколько часов), волнообразное течение в соответствии с колебаниями уровня глюкозы в крови |

| Кровотечения | Антикоагулянты (гепарин, дикумарин, | Носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Гематурия, кровоизлияния в кожу, мышцы, склеры. |

| | фенилин и др.) | Увеличение времени свертывания крови (гепарин) или падение протромбинового индекса (прочие антикоагулянты) |

| | Бензол (пары) | Кровотечения из носа и десен, маточные кровотечения; кровоизлияния в кожу на фоне одышки, судорог. Лицо |

| | | бледное, слизистые оболочки красного цвета, мидриаз |

| | Глюкокортикоиды (гидрокортизон, | Кровотечения из острых язв пищеварительного тракта наряду с нарушениями со стороны нервно-психической |

| | кортизон, преднизолон, дексаметазон) | сферы, повышением АД |

| | Препараты, содержащие железо (железа | Кровотечения из желудочно-кишечного тракта; общая повышенная кровоточивость на фоне упорной рвоты и |

| | закисного сульфат, железа закисного | поноса, тахикардии, снижения АД |

| | лактат и др.) | |

| | Кислоты крепкие (неорганические — | Ранние и поздние пищеводно-желудочные кровотечения на фоне ожоговой болезни и гемолиза. Ранние |

| | азотная, серная, соляная и др., | кровотечения носят диффузный характер, поздние могут быть профузными из язв и аррозированных сосудов |

| | органические — уксусная, щавелевая и | |

| | др.) | |

| | Дихлорэтан, четыреххлористый углерод | Кровоизлияния под конъюнктиву, желудочно-кишечные и носовые кровотечения, обусловленные |

| | | гипопротромбинемией, фибриногенопенией, повышением фибринолитической активности. Одновременно |

| | | выявляются нарушения функции ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, печени и почек |

| | Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, | Ранние и поздние повторные пищеводно-желудочные кровотечения на фоне ожоговой болезни. Характерны |

| | аммиак, хлорная известь) | поздние (на 14—21 день болезни) профузные кровотечения |

| Миофибрилляции | Никотин | Развиваются на фоне сужения зрачков, нарушения зрения и слуха |

| | Пахикарпин | Развиваются на фоне расширения зрачков, атаксии, нарушений зрения и слуха, гемодинамических расстройств, |

| | | тахикардии |

| | Фосфорорганические соединения | Развиваются на фоне сужения зрачков, брадикардии, бронхореи, ригидности грудной клетки. При тяжелых |

| | (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, | отравлениях могут быть генерализованными, асинхронными, охватывая мимическую мускулатуру, веки, грудную |

| | меркаптофос, метафос и др.) | клетку, конечности. Наиболее часто отмечаются на икроножных мышцах, языке. Бывают спонтанными и |

| | | вызванными поколачиванием по мышцам голени, грудной клетки |

| | Этиловый спирт | Возникают, как правило, на выходе больного из комы, кратковременные, локализуются на грудной клетке. В |

| | | отличие от миофибрилляций при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, никотином |

| | | охватывают синхронно большие группы мышечных волокон |

| Остановка сердца | Сердечные гликозиды, трициклические | Предвестники остановки сердца — цианоз кожи, внезапное снижение АД, урежение пульса, постепенное удлинение |

| | антидепрессанты, пахикарпин, | на ЭКГ интервала Р—Р и Q—Т. Остановке сердца, как правило, предшествуют расстройства сердечного ритма, |

| | фосфорорганические инсектициды, | брадикардия и нарушение проводимости (внутрижелудочковая блокада) на фоне снижения АД; при отравлении |

| | адреноблокаторы, антагонисты кальция, | аконитом снижение АД не обязательно |

| | аконит | |

| | Хлорид бария и другие водорастворимые | Остановке сердца предшествуют брадикардия, внутрижелудочковая блокада, политопная экстрасистолия (на фоне |

| | соли бария | симптомов отравления солями бария) |

| | Фтор и его соединения | Нарастающая брадикардия, брадиаритмия, внутрижелудочковая блокада сердца, возможна внезапная остановка |

| | | сердца |

| Полиневриты | Таллий и его соединения | Развиваются на 7—10 день после попадания яда в организм, начинаясь с парестезий и похолодания стоп, голеней. |

| | | Отмечаются мышечная слабость, выраженные боли в мышцах нижних конечностей. В тяжелых случаях процесс |

| | | распространяется на область бедер, таза, живота, грудной клетки |

| | Трикрезилфосфат | Развиваются на 2—4 неделе от начала заболевания, начинается с парестезий и болей в области стоп, затем |

| | | развивается паралич стоп, исчезают ахилловы рефлексы. Процесс может нарастать в восходящем направлении, |

| | | захватывая кисти рук |

| | Фосфорорганические соединения | Полиневриты с поражением нижних и реже верхних конечностей через 7—10 дней после тяжелого острого |

| | (хлорофос, карбофос и др.) | отравления фосфорорганическими соединениями (наиболее характерно это осложнение в случаях поздно начатого |

| | | или неполноценного лечения) |

| Слюнотечение | Дикаин | Появляется на фоне тошноты, частого слабого пульса, одышки. Бледность, затем цианоз кожи |

| | Кадмий | Появляется на фоне диспептических расстройств, мышечных болей, металлического вкуса во рту |

| | Мухомор | Появляется на фоне диспептических расстройств, бронхореи, одышки, цианоза, бреда; зрачки сужены |

| | Никотин | Появляется на фоне диспептических расстройств, сужения зрачков, нарушений зрения и слуха, миофибрилляций |

| | Пилокарпин | Слюнотечение сопровождается астматическим состоянием, бронхореей, цианозом, судорогами; зрачки сужены, |

| | | лицо гиперемировано |

| | Соединения ртути: неорганические | Развивается на фоне медно-красной окраски слизистой оболочки рта и глотки; отмечаются металлический вкус во |

| | (сулема, каломель и др.); органические | рту, кровоточивость десен, позже появляется темная кайма сернистой ртути на деснах |

| | (гранозан и др.) | |

| | Ядовитые рыбы (акулы, мурены, | Появляется на фоне спазма мышц челюстей, бронхоспазма, судорог, паралича дыхательных мышц. Отмечаются |

| | пеламида, ставрида и др.) | зуд губ, языка |

| Судороги | Стрихнин | Тетанические судороги, тризм, сердцебиение, цианоз, горький вкус во рту, чувство страха |

| | Изониазид | Судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройствами дыхания, характерен метаболический |

| | | ацидоз |

| | Анабазин, вех ядовитый (цикута) | Судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыхания вследствие тризма, паралича |

| | | дыхательной мускулатуры |

| | Этиленгликоль | Клонико-тонические судороги на фоне глубокого шумного дыхания, потери сознания, ригидности затылочных |

| | | мышц. Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз |

| | Антидепрессанты (азафен, амитриптилин) | Эпилептиформные судороги развиваются на фоне клинической картины, характерной для отравления |

| | | антидепрессаитами. При отравлении амитриптилином судороги возникают на фоне сопора или комы, при |

| | | отравлении азафеном судорожные припадки всегда сочетаются с потерей сознания |

| | Лекарственные препараты | Кратковременные приступы клоникотонических судорог могут развиваться на фоне выраженного |

| | холинолитического действия (циклодол, | холинолитического синдрома (широкие зрачки, тахикардия, сухость и гиперемия кожи, галлюцинации). Судороги не |

| | димедрол, атропин) | сопровождаются прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием |

| | Цитварная полынь | Эпилептиформные судороги на фоне галлюцинаций, видения предметов в желтом цвете |

| | Нейролептики (трифтазин, этаперазин, | Тонические судорожные сокращения отдельных групп мышц шеи, лица, языка, сопровождающиеся болезненными |

| | галоперидол, дроперидол) | ощущениями. Возникают через 12—24 ч после приема 2—3 таблеток препарата. Нарушения глотания не |

| | | развиваются, сознание сохранено |

| Тризм | Метил бромистый (бромметил, | Тризм сопровождается возбуждением, судорогами, галлюцинациями |

| | бромметан) | |

| | Вех ядовитый (цикута) | Тризм на фоне судорожных припадков |

| | Яды наркотического действия (этиловый | Развивается на фоне коматозного состояния и других клинических признаков, характерных для отравлений этими |

| | спирт, дихлорэтан); окись углерода | ядами |

| | Яды судорожного действия (стрихнин, | Может развиться на фоне судорожных припадков; при отравлении стрихнином — сердцебиение, чувство страха |

| | изониазид, фосфорорганические | |

| | соединения и др.) | |

Таблица 3

Наиболее распространенные токсические вещества, клиническая картина острых отравлений и неотложная помощь при них

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| 1 | 2 | 3 | 4 |

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| | | приступы клонико- | (60—70 уд/мин). При |

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| | | развитие коматозного | (250—300 мл), |

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| АЦЕТОНИТРИЛ | См. Синильная кислота | |

| (акрилонитрил) | | |