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COMA

Le coma est un état caractérisé par la perte de la conscience et par la perte plus ou moins complète des fonctions de relation: sensibilité et motricité.

Cependant, certaines fonctions végétatives (qui entretiennent la nutrition) sont relativement conservées. Cet état intermédiaire entre la vie et la mort pose au médecin de difficiles problèmes, car les techniques de réanimation et d’assistance physiologiques (ventilation artificielle, monitoring) lui donnent la possibilité de maintenir en survie très longtemps des sujets dont il ne peut sans hésitation prédire les chances de guérison. Néanmoins, des critères rigoureux autorisent une certitude de l’irréversibilité du coma (mort cérébrale). La question se pose alors de savoir si les organes sains qui demeurent en vie chez ce mort en sursis ne pourraient être utilisés en vue de procéder à des transplantations.

Les états comateux, beaucoup plus fréquents que jadis, en raison à la fois des progrès thérapeutiques et de l’augmentation du nombre des traumatisés graves, rançon de la mécanisation, sont l’objet de recherches soutenues.

Signes cliniques

Il est classique de distinguer quatre stades où les fonctions de relations subissent des altérations de plus en plus graves:

– Coma léger, ou «vigil» (stade I): dans ce cas, l’abolition de la conscience est incomplète; on dit que la perceptivité est variable. Par des excitations dovloureuses (telles que pincement de régions cutanées sensibles), on peut provoquer des réactions motrices ou vocales relativement bien adaptées (réactivité rapide, adaptée). On ne note aucune perturbation végétative.

– Coma de moyenne gravité (stade II): l’abolition de la conscience est complète et les fonctions de relation ont disparu, mais les fonctions végétatives sont peu perturbées. Cependant, la déglutition présente des perturbations du premier temps (labial), qui ne doivent pas être recherchées systématiquement pour éviter des fausses routes dangereuses, avec inhalation de liquides digestifs. La perceptivité étant nulle, la réactivité se manifeste seulement en réponse à de fortes stimulations nociceptives; elle est donc mal adaptée.

– Coma profond (stade III): l’abolition totale de la conscience et de la vie de relation et la perturbation grave des fonctions végétatives caractérisent ce stade. La respiration rapide, superficielle, irrégulière augmente l’espace mort respiratoire et favorise, avec la chute de la base de la langue, l’augmentation du taux du C² sanguin, ou hypercapnie. Celle-ci est le plus souvent la cause de la libération de catécholamines qui vont accélérer le rythme cardiaque, élever la pression artérielle, favoriser secondairement la défaillance circulatoire, ou collapsus, et l’élévation thermique. Dans cette forme de coma, la réactivité aux stimuli se traduit par des réponses neurovégétatives (bouffées vasomotrices, troubles respiratoires et cardio-vasculaires, dilatation pupillaire).

Les troubles vasomoteurs viscéraux sous la dépendance de la réaction adrénosympathique et de l’hyperlactacidémie font leur apparition: œdème cérébral, pulmonaire, laryngé; hématémèse (vomissements de sang).

Des perturbations du tonus musculaire existent, avec soit une hypotonie (nuque ballante), soit une hypertonie (de décérébration) qui signe une atteinte du tronc cérébral.

Les réflexes ostéo-tendineux ont disparu et les réflexes photomoteurs sont diminués ou abolis. Les troubles de déglutition sont constants. Une fois les épisodes aigus surmontés, les troubles trophiques, qui ne manqueraient pas d’apparaître du fait de l’immobilité du malade, doivent être prévenus par la mobilisation (kinésithérapie) et par un bon équilibre nutritionnel (par voie parentérale ou par sonde naso-gastrique).

– Mort cérébrale, ou coma «dépassé» (stade IV): ses limites, bien connues, sont fondées sur la clinique et sur le contrôle électro-encéphalographique. La dilatation pupillaire (mydriase bilatérale) est contemporaine d’une aréactivité totale. Les troubles ventilatoires aboutissent à l’apnée, et seule la ventilation artificielle permet la survie de ces malades dont le cerveau est mort, mais dont l’appareil cardio-vasculaire fonctionne encore correctement.

Accompagnant ces signes cliniques, plusieurs électro-encéphalogrammes (E.E.G.) doivent être pratiqués pour obtenir des signes de certitude de mort cérébrale; dans ce cas, le tracé est nul, avec disparition de toutes les ondes, même lentes (ces dernières traduisant la souffrance cérébrale).

Surveillance clinique

De toute façon, dès qu’il y a disparition ou altération de la conscience, il faut toujours pratiquer un contrôle E.E.G. qui, quotidien ou biquotidien au début, devient de moins en moins fréquent avec l’allégement du coma, et le retour à la conscience. Les perturbations des tracés de coma vont d’un aplatissement et d’un ralentissement généralisé du tracé jusqu’à la ligne isoélectrique ou à des anomalies reflétant l’existence de signes de localisation.

Il importe que la surveillance clinique des comateux soit rigoureuse pour déceler toute aggravation éventuelle, et éviter le phénomène d’engagement temporal à la suite d’une réaction œdémateuse généralisée.

Une autre classification des comas a été proposée en se référant au niveau de l’atteinte cérébrale (principalement traumatique): cette souffrance axiale progressive peut être, par ordre de gravité et de profondeur du coma, d’origine diencéphalique, mésencéphalique (pédoncules cérébraux), protubérantielle et bulbaire, ce qui correspond à l’état clinique le plus sévère.

Étiologie

Reconnaître l’existence d’un coma est facile. En préciser l’étiologie est souvent plus difficile, surtout lorsque diverses causes sont associées, ce qui est fréquent. On distingue: les comas traumatiques, les comas dits neurologiques et les comas toxiques.

– Pour les comas traumatiques , les plaies cranio-cérébrales, les contusions cérébrales, les commotions, les hémorragies méningées traumatiques, les hématomes intracrâniens traumatiques, extra-duraux ou sous-duraux, ou intracérébraux peuvent être en cause.

– Les comas dits neurologiques peuvent être épileptiques, survenant après la crise ou au cours de celle-ci; ils peuvent être infectieux: dans les encéphalites, les thrombophlébites cérébrales, les méningites; ils peuvent aussi être vasculaires: leurs causes sont alors des hémorragies cérébrales dues aux anévrismes intracrâniens provoquant de véritables inondations ventriculaires dont la brutalité déjoue parfois toute thérapeutique chirurgicale. Le ramollissement cérébral des vieux athéromateux ou des hypertendus, les hémorragies méningées de ces derniers ou des angiomateux sont d’autres causes vasculaires. Enfin, on classe dans cette catégorie les comas des tumeurs cérébrales, malignes ou bénignes, des abcès cérébraux s’accompagnant d’hypertension intracrânienne ou d’œdème aigu cérébro-méningé.

– Les comas toxiques peuvent être dus à des intoxications soit endogènes, soit exogènes. Les premières accompagnent le diabète, l’hypoglycémie, l’urémie, l’insuffisance hépatique grave, certains syndromes endocriniens tels que le myxœdème et la maladie d’Addison; dans le coma hypercapnique, il s’agit d’insuffisances graves de la ventilation pulmonaire; dans celui du coma anoxique, d’asphyxies accidentelles, hypercapniques ou non. Quant aux intoxications exogènes, les plus fréquentes, souvent au cours de tentatives de suicide, elles sont dues aux barbiturates, à l’oxyde de carbone ou à toute autre substance toxique, spécialement à l’alcool éthylique.

Physiopathogénie et traitement

Quelle que soit l’étiologie, il existe une perturbation métabolique des neurones dont on connaît la dépendance étroite à l’égard des processus oxydatifs, lesquels peuvent être perturbés soit par l’action directe d’un toxique endogène ou exogène, soit par l’anoxie, le plus souvent provoquée par l’œdème cérébral. Celui-ci, que l’on doit distinguer de la turgescence d’origine purement vaso-motrice, est un œdème intraglial (s’infiltrant dans la névroglie). Les catécholamines, par l’intermédiaire de l’hyperlactacidémie qu’elles engendrent, paraissent en être le facteur prépondérant. Quoi qu’il en soit, les mécanismes métaboliques des comas doivent être recherchés pour assurer à la thérapeutique son maximum d’efficacité. Il faut signaler l’importance attribuée à la formation de «radicaux libres» dans la souffrance cérébrale grave quelle qu’en soit l’origine.

Le traitement est étiologique et, donc, variable suivant la cause. Surtout, les gestes dont dépend la vie même du patient doivent être faits sans délai, en cas de troubles végétatifs en particulier. Ils consistent essentiellement dans le maintien d’une ventilation efficace, en assurant la liberté des voies respiratoires et en mettant en jeu une respiration artificielle, mécanique au besoin. Une ventilation correcte est capable de prévenir l’hypercapnie et sa conséquence, l’œdème cérébral, complication redoutable du coma qui entraîne un véritable cercle vicieux. Une sédation concomitante utilisant des produits tranquillisants, neuroplégiques, voire hypnotiques, permet de minimiser les désordres végétatifs, de prévenir l’œdème cérébral et de faciliter l’adaptation à la ventilation artificielle. Parmi les hypnotiques, il faut citer le 4-hydroxybutyrate de sodium qui connaît actuellement un regain d’intérêt en réanimation cérébrale, du fait de son rôle de facteur de contrôle des radicaux libres et d’agent protecteur contre les radiations ionisantes. La surveillance du système cardio-vasculaire, celle des émonctoires, l’alimentation si le coma se prolonge, les soins attentifs des aires cutanées de pression, des membres paralysés, etc., sont du domaine de la réanimation générale et ont permis depuis quelques décennies de remarquables succès dans des cas gravissimes.

• 1658; gr. kôma « sommeil profond »

n. m. état morbide caractérisé par la perte de la conscience, de la sensibilité, de la motilité, avec conservation plus ou moins complète des fonctions respiratoires et circulatoires. être dans le coma.

⇒COMA, subst. masc.

PATHOL. Prostration avec perte de la motricité volontaire, de la conscience, de la sensibilité, et maintien partiel des fonctions vitales. Coma dépassé, profond, prolongé; (être) dans le coma. Des troubles nerveux : torpeur ou coma, délire (Sacquépée ds Nouv. Traité Méd., fasc. 1, 1926, p. 124) :

• 1. Mon corps se souvient des chutes subies, des fractures du crâne, des comas visqueux comme du sirop, des nuits d'hôpital.

SAINT-EXUPÉRY, Pilote de guerre, 1942, p. 285.

SYNT. Coma basedowien, diabétique, hépatique, urémique; rester, tomber dans le coma; sortir du coma. On assiste à ce que Jenner a décrit sous le nom de coma vigil (Nicolle et Conseil ds Nouv. Traité Méd., fasc. 2, 1928, p. 517).

— P. compar. Alors une terreur sourde, une sorte de coma conscient m'envahit (A. ARNOUX, Visite à Mathusalem, 1961, p. 191).

♦ [En parlant d'animés hum.] :

• 2. — Toute l'Espagne dort en ce moment, pensa-t-il [don Luis], et son vrai roi c'est Morphée (...). L'Espagne cuve le vin héroïque de jadis, sortira-t-elle jamais de son coma?

MORAND, Le Flagellant de Séville, 1951, p. 295.

♦ [En parlant d'inanimés] Immobilité. Le moteur tapant par crises brèves qui s'achevaient en coma (A. ARNOUX, La Nuit de Saint-Avertin, 1942, p. 89).

— P. anal. :

• 3. ... le coma de l'ivresse, l'insensibilité absolue, la pipe tombée sur les vêtements qui prenaient feu, la chair saturée de boisson qui brûlait et se crevassait...

ZOLA, Le Docteur Pascal, 1893, p. 206.

— Arg. Coma (Être dans le). ,,Être complètement ivre`` (G. SANDRY, M. CARRÈRE, Dict. de l'arg. mod., 1953, p. 52).

Rem. On rencontre ds la docum. lexicogr. a) Comathérapie, subst. fém. ,,Création intentionnelle d'un état de coma dans un but thérapeutique`` (Méd. Biol. t. 1 1970). Cf. P. CHAUCHARD, Hypnose et suggestion, Paris, P.U.F., 1970, p. 63. b) Comatogène, adj. Qui provoque le coma (GARNIER-DEL. 1972).

Prononc. et Orth. :[]. Enq. :/koma/. Ds Ac. 1762-1932. Homon. comma. Étymol. et Hist. 1658 (F. THEVENIN, Œuvres recueillies par Maistre G. Parthon, p. 95 cité par Arveiller ds Mél. Franck, p. 12). Empr. au gr., - « sommeil profond », spéc. « état léthargique (contexte médical) », Hippocrate et Galien ds LIDDELL-SCOTT. Fréq. abs. littér. :53.