Akademik

комплекс анатомических структур, обеспечивающих индивидуальное приспособление организма к внешней среде и регуляцию деятельности отдельных органов и тканей.

Анатомия и гистология

Нервная система человека подразделяется на центральную и периферическую. К центральной нервной системе относится Головной мозг и Спинной мозг, к периферической — нервные корешки, нервные стволы, нервы, нервные сплетения, нервные узлы — ганглии (чувствительные и вегетативные), нервные окончания. Головной мозг находится в полости черепа, спинной — в позвоночном канале. Нервы, соединенные с головным мозгом и выходящие через отверстия в костях черепа, получили название черепных нервов (Черепные нервы). Нервы, связанные со спинным мозгом и выходящие из позвоночного канала через межпозвоночные отверстия, именуются спинномозговыми нервами.

Нервная система образована нервной тканью (Нервная ткань), а структурной единицей нервной ткани является нервная клетка — нейрон (см. Нервная клетка). Скопления тел нейронов формируют серое вещество, а отростки нейронов — белое вещество. В головном мозге серое вещество представлено корой полушарий большого мозга и мозжечка) а также различными ядрами, в спинном мозге — центральным серым веществом. Белое вещество образует ассоциативные, комиссуральные и проекционные Проводящие пути. В периферической Н.с. нейроны образуют нервные узлы — ганглии, а отростки нервных клеток — нервные волокна. Нервные окончания (рецепторы) превращают раздражение в нервный импульс, который направляется в ц.н.с. Часть периферической нервной системы, по которой нервный импульс проходит от рецептора, получила название афферентной, центростремительной, или чувствительной. Из ц.н.с. нервный импульс следует по афферентной, центробежной, двигательной (или секреторной) части Н.с. и достигает нервного окончания (эффектора), контактирующего с исполнительным органом.

Нервную систему подразделяют также на соматическую и автономную (вегетативную). К соматической Н.с. относят те ее части, которые иннервируют органы опорно-двигательного аппарата и кожу. К автономной (см. Вегетативная нервная система) принадлежат отделы, иннервирующие внутренние органы. Как в соматической части Н.с., так и в вегетативной имеются нервные узлы (ганглии). Соматические ганглии — это афферентные спинномозговые узлы либо узлы черепных нервов. От тела клетки составляющих их нейронов отходит один отросток, который затем делится на два. Периферический отросток достигает рецептора, а центральный — чувствительных ядер в ц.н.с. Спинномозговые узлы (31 пара) имеют вид утолщений задних корешков спинномозговых нервов. Из чувствительных узлов черепных нервов самым крупным является узел тройничного нерва (около 1 см в поперечнике), а самым маленьким (менее 1 мм) — нижний узел языкоглоточного нерва. Вегетативные (эффекторные) узлы содержат многополюсные нейроны. Дендриты этих клеток не выходят из ганглия, а аксоны достигают иннервирующего органа. В соответствии с разделением вегетативной Н.с. на симпатическую и парасимпатическую вегетативные узлы также подразделяются на симпатические и парасимпатические. Ресничный, крылонебный, ушной, подъязычный и поднижнечелюстной узлы топографически связаны с тремя ветвями тройничного нерва, а аксоны их нейронов входят в состав соответствующих ветвей глазного, верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов. Парасимпатические узлы имеются в стенках полых внутренних органов и располагаются по ходу кровеносных сосудов в толще паренхиматозных органов. Внутриорганные и околоорганные парасимпатические узлы входят в состав вегетативных вокругсосудистых и внутристеночных нервных сплетений. Симпатические вегетативные узлы (ганглии) располагаются либо вдоль позвоночника, образуя правый и левый симпатические стволы, либо входят в состав аортальных предпозвоночных сплетений.

Контакты между нейронами (межнейрональные связи) получили название Синапсов. Существуют синапсы между аксоном одного нейрона и телом или дендритом другого, а также синапсы между аксонами двух нейронов. Отростки нервных клеток (нервные волокна) в различной степени покрыты миелиновыми оболочками. Тонкие пучки нервных волокон окружены периневрием, а нервные корешки, стволы и нервы — эпиневрием.

Передние ветви шейных, поясничных и крестцовых спинномозговых нервов образуют соматические сплетения. Передние ветви 1—4 спинномозговых нервов делятся на пучки нервных волокон, которые соединяются между собой дугообразными петлями и образуют нервы и ветви шейного сплетения. Мышечные ветви иннервируют глубокие мышцы шеи. Ветви 1, 2, иногда 3 нервов соединяются в шейную петлю (глубокая шейная петля) и иннервируют подподъзычную группу мышц шеи. Кожные — чувствительные нервы (большой ушной нерв, малый затылочный нерв, поперечный нерв шеи и надключичные нервы) иннервируют соответствующие участки кожи. Диафрагмальный нерв (смешанный — содержит двигательные, чувствительные и симпатические волокна) иннервирует диафрагму, а правый — еще частично и печень.

Передние ветви 5—8 шейных нервов, иногда часть волокон 4 шейного и I грудного нервов образуют плечевое сплетение. При этом после разделения формируются три коротких нервных ствола, проходящих в межлестничном промежутке шеи. Уже в надключичной области стволы разделяются и в подмышечной ямке вокруг одноименной артерии образуют медиальный, латеральный и задний пучки. Т.о., в плечевом сплетении можно выделить надключичную и подключичную части. Отходящие от надключичной части короткие ветви плечевого сплетения иннервируют мышцы плечевого пояса, кожу этой области и кожу груди. От подключичной части (от пучков) начинаются длинные ветви плечевого сплетения — кожные и смешанные нервы (мышечно-кожный, срединный, лучевой и локтевой нервы), иннервирующие кожу и мышцы руки.

Соединением пучков нервных волокон передних ветвей 1—3, частично 12 грудного и 4 поясничного нервов образуется поясничное сплетение. В этом сплетении, как и в шейном, нет стволов, а нервы образуются путем соединения названных пучков нервных волокон в толще поясничных (большой и малой) мышц. Ветви поясничного сплетения иннервируют мышцы и кожу стенок живота, частично наружные половые органы, кожу и мышцы ноги.

Передние ветви оставшейся часта 4 поясничного нерва, 5 поясничного и крестцовых нервов формируют крестцовое сплетение. Передние ветви крестцовых нервов по выходе из тазовых крестцовых отверстий, волокна 4—5 поясничных нервов, объединившиеся в пояснично-крестцовый ствол, образуют на передней поверхности крестца треугольную нервную пластинку. Основание треугольника направлено к крестцовым отверстиям, а вершина — в сторону подгрушевидного отверстия и переходит в седалищный нерв (иннервация мышц и кожи ноги), короткие мышечные нервы иннервируют мышцы тазового пояса, а кожные ветви — кожу ягодиц и бедра (см. Нервы).

Вегетативные сплетения, такие как поверхностное и глубокое сердечные сплетения, аортальные — чревное (солнечное), верхнее и нижнее брыжеечные сплетения, располагаются в адвентиции аорты и ее ветвей. Кроме этих имеются сплетения на стенках малого таза — верхнее и нижнее подчревные сплетения, а также внутриорганные сплетения полых органов. В состав вегетативных сплетений входят ганглии и пучки нервных волокон, соединенные между собой.

Физиология

В основе представлений о функциях Н.с. лежит нейронная теория, согласно которой элементарной структурной единицей Н.с. признается нервная клетка. Важнейшим свойством нейрона является его способность приходить в состояние возбуждения. Физиологические свойства нервных клеток, механизмы их взаимосвязей и влияний на различные органы и ткани определяют основные функции нервной системы.

Нервная система функционирует по принципу рефлекса, который внешне проявляется изменением деятельности органов, тканей или целостного организма при раздражении рецепторов агентами внешней или внутренней среды. Структурной основой рефлекса является так называемая рефлекторная дуга — рецепторы, афферентные нервные волокна, ц.н.с., эфферентные нервные волокна, эффектор. Конкретные рефлекторные реакции могут включать различное количество рецепторов, афферентные и эфферентные нейроны и сложные процессы взаимодействия возбуждений в ц.н.с. Вместе с тем по разветвлениям аксона без участия тела нейрона могут осуществляться так называемые аксон-рефлексы, которые проявляются главным образом в вегетативной Н.с. и обеспечивают функциональные связи внутренних органов и сосудов в известной степени независимо от ц.н.с.

В зависимости от толщины и скорости проведения возбуждения все нервные волокна делят на три большие группы (А, В, С). Волокна группы А подразделяют также на подгруппы (α,β,γ, и Δ). Подгруппа А α включает толстые миелиновые нервные волокна (диаметр 12—22 мкм), проводящие возбуждение со скоростью 70—160 м/с. Они относятся к эфферентным двигательным волокнам, берущим начало от мотонейронов спинного мозга и направляющимся к скелетным мышцам. Волокна подгруппы А β, А γ и А Δ имеют меньший диаметр и меньшую скорость возбуждения. В основном они являются афферентными, проводящими возбуждения от тактильных, температурных и болевых рецепторов. Нервные волокна группы В относятся к тонким миелиновым волокнам (диаметр 1—3 мкм), имеющим скорость проведения возбуждения 3—14 м/с и принадлежащим к преганглионарным волокнам вегетативной Н.с. Тонкие безмиелиновые нервные волокна группы С имеют диаметр не более 2 мкм и скорость проведения возбуждения 1—2 м/с. В эту группу входят постганглионарные волокна симпатической Н.с., а также афферентные волокна от некоторых болевых, холодовых, тепловых рецепторов и рецепторов давления.

Нервные волокна всех групп характеризуются общими закономерностями проведения возбуждения. Нормальное проведение возбуждения по нервному волокну возможно только при его анатомической и физиологической целости, обеспечивающей сохранность механизмов проведения возбуждения. Все нервные волокна в нервном стволе проводят возбуждения изолированно друг от друга в любом направлении, но благодаря наличию синапсов с односторонней проводимостью возбуждение всегда распространяется в одном направлении — от тела нейрона по аксону к эффектору.

Основные функции Н.с. определяются нейрофизиологическими механизмами межнейрональных взаимодействий. Характер морфологических связей между нейронами и их функциональные взаимоотношения позволяют выделить несколько общих механизмов. Наличие у каждого нейрона широко разветвленного дендритного дерева дает возможность клетке воспринимать большое количество возбуждений не только от различных афферентных структур, но и от различных областей и ядер головного и спинного мозга. Поступление многочисленных гетерогенных возбуждений к отдельному нейрону является основой механизма конвергенции. Существует несколько видов конвергенции возбуждений на нейроне. Наиболее изучена и широко представлена в ц.н.с. мультисенсорная конвергенция, которая характеризуется встречей и взаимодействием на нейроне двух или более гетерогенных или гетеротопных афферентных возбуждений различной сенсорной модальности (зрительной, слуховой, тактильной, температурной). Особенно отчетливо мультисенсорная конвергенция проявляется в понтомезенцефалической ретикулярной формации, на нейронах которой взаимодействуют возбуждения, возникающие при соматических, висцеральных, слуховых, зрительных, вестибулярных, кортикальных и мозжечковых раздражениях. Конвергенция происходит также в неспецифических ядрах таламуса, срединном центре, хвостатом ядре, гиппокампе и структурах лимбической системы.

В коре большого мозга (Кора большого мозга) наряду с многочисленными эффектами мультисенсорной конвергенции установлены другие виды конвергенции гетерогенных возбуждений к одному нейрону. При образовании условного рефлекса наблюдается сенсорно-биологическая конвергенция, проявляющаяся тем, что к одному корковому нейрону сходятся возбуждения сенсорной (при условном раздражителе) и биологической модальности (при безусловном раздражителе), Восходящие к коре большого мозга от подкорковых структур специфические по биологической модальности возбуждения (болевое, пищевое, половое, ориентировочно-исследовательское) могут поступать к отдельным корковым нейронам, проявляясь эффектами мультибиологической конвергенции. Конвергенция специфических афферентных возбуждений и возбуждений, распространяющихся по коллатералям от эфферентных аксонов, получила название афферентно-эфферентной.

Результатом взаимодействия конвергирующих возбуждений на нейроне могут быть явления проторения, облегчения, торможения и окклюзии. Проторение заключается в уменьшении времени синаптической задержки в передаче возбуждения за счет временной суммации импульсов, следующих по аксону. Эффект облегчения проявляется тогда, когда серия импульсов возбуждения вызывает в синаптическом поле нейрона состояние подпорогового возбуждения, которое само по себе еще недостаточно для появления на постсинаптической мембране потенциала действия. Только при наличии последующей импульсации, проходящей по каким-либо другим аксонам и достигающей того же самого синаптического поля, может возникнуть возбуждение в нейроне. В случае одновременного прихода различных афферентных возбуждений к синаптическим полям нескольких нейронов возможно снижение общего количества возбужденных клеток в ц.н.с. (окклюзия), что проявляется снижением функциональных изменений в эффекторном органе. Электронно-микроскопические исследования синаптической организации ц.н.с. показали также, что одиночное крупное афферентное окончание контактирует с большим числом дендритов отдельных нейронов. Подобная ультраструктурная организация может служить основой для широкой дивергенции импульса возбуждения, приводящей к иррадиации возбуждений в ц.н.с. Иррадиация может быть направленной (когда возбуждение охватывает определенную группу нейронов) и диффузной.

Объединение на одном нейроне синаптических входов от многих соседних клеток создает условия для мультипликации (умножения) импульсов возбуждения на аксоне. В сети нейронов с циклическими замкнутыми связями (нейронная ловушка) возникает длительная, не затухающая циркуляция возбуждения (пролонгированное возбуждение). Подобные функциональные связи могут обеспечить длительную работу эффекторных нейронов при малом количестве приходящих в ц.н.с. афферентных импульсов. Электрофизиологические исследования указывают на наличие постоянного потока импульсов возбуждения от ц.н.с. к эффекторам. Подобная импульсация свидетельствует о некотором постоянном тоническом возбуждении структур Н.с. Тонус Н.с. обеспечивается не только поступающими от периферических рецепторов афферентными импульсами, но и гуморальными влияниями (гормоны, метаболиты, биологически активные вещества).

Наряду с механизмами возбуждения нервных клеток в Н.с. существуют механизмы торможений, которые проявляются прекращением или уменьшением деятельности нейронов и отдельных органов. В отличие от возбуждения торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений. В Н. с. имеются специализированные тормозные нейроны, которые при возбуждении подавляют деятельность других нервных клеток. Тормозящее действие нейронов осуществляется за счет создания кратковременной гиперполяризации постсинаптической мембраны, называемой тормозным постсинаптическим потенциалом (см. Синапс). Гиперполяризация появляется при воздействии на постсинаптическую мембрану таких тормозных медиаторов, как γ-аминомасляная кислота, глицин и др.

Важную роль в деятельности Н.с. играет механизм доминирования возбуждения, возникающего в различных структурах головного и спинного мозга (см. Доминанта). Охваченные доминирующим возбуждением нейроны характеризуются длительной повышенной возбудимостью и возрастанием эффективности временного и пространственного межнейронального взаимодействия. Доминирующее возбуждение может лежать в основе формирования целенаправленного поведенческого акта животных и человека (см. Мотивации).

Нервная система обладает пластичностью, т.е. способностью к перестройке своих функциональных воздействий на орган в зависимости от изменившихся потребностей организма. Подобная перестройка возможна при повреждении различных участков головного мозга или в случаях необходимости компенсации функции на периферии. Определяющим фактором в перестройке процессов в Н.с. является изменение качества потока афферентных импульсов с периферии, которые сигнализируют о результатах перестройки в работе органа под влиянием нервной системы.

Одна из основных функций Н.с. заключается в регуляции деятельности отдельных органов и тканей, осуществляемой ее вегетативным и соматическим отделами. Регуляция вегетативных функций организма в конечном счете направлена на поддержание постоянства его внутренней среды или гомеостаза. Конкретным аппаратом обеспечения гомеостаза являются функциональные системы организма. В Функциональные системы избирательно объединяются различные структуры нервной системы, которые во взаимодействии с железами внутренней секреции обеспечивают нейрогуморальную регуляцию функции (Нейрогуморальная регуляция функций). Такие мозговые структуры получили название центров нервной системы. На уровне поясничного отдела спинного мозга расположены центры дефекации, мочеиспускания, эрекции, эякуляции, а также центры, регулирующие тонус скелетной мускулатуры нижних конечностей. На уровне шейного отдела спинного мозга находятся центр, регулирующий работу внутренних и наружных мышц глаза, и некоторые центры вегетативной Н.с., регулирующие деятельность сердца и тонус бронхов.

В продолговатом мозге выделяют такие жизненно важные центры, как центр дыхания, сосудодвигательный центр. Там же находятся центры сосания, жевания, глотания, слюноотделения, а также осуществляющие защитные реакции — рвоту, чиханье, кашель, моргание. На уровне среднего мозга расположены центры регуляции тонуса скелетной мускулатуры. Многообразие тонических реакций, осуществляемых этими центрами, можно разделить на статические, определяющие положение тела в пространстве, и статокинетические, направленные на сохранение равновесия тела при его перемещении. В структурах, относящихся к промежуточному мозгу, таких как Гипоталамус, таламус и Лимбическая система, находятся центры, осуществляющие и регулирующие более общие интегративные функции организма: чувство голода, насыщения, жажды, поддержание постоянства температуры тела, некоторые инстинкты, а также простейшие двигательные акты.

Высшим регулятором всех функций организма, устанавливающим тонкие адекватные взаимоотношения организма с окружающей средой, является кора большого мозга. Различные области коры, где представлены разные виды соматической и висцеральной чувствительности — конечное звено анализаторов (Анализаторы). В задней центральной извилине коры большого мозга представлены соматическая и мышечно-суставная чувствительность. В верхней височной извилине вдоль края задней трети сильвиевой борозды расположена слуховая область, рядом с ней — вестибулярная область. Зрительные раздражители воспринимаются соответствующей зоной коры затылочной доли большого мозга. Передняя центральная извилина является зоной выхода моторного возбуждения на периферию к мышцам различных частей тела. В пределах ее можно выделить группы нейронов, возбуждение которых вызывает сокращение строго определенных групп мышц. Разрушение областей коры, являющихся местом представительства различных функций, приводит к их нарушению. На этом основании говорят о локализации той или иной функции в коре большого мозга, считая отдельные зоны высшими центрами этих функций. Подобный подход к пониманию локализации функций в центральных структурах лежит в основе топической диагностики заболеваний Н.с. Вместе с тем функция всегда локализуется динамически в зависимости от сложности и характера реакций целостного организма.

Высшие формы деятельности Н.с. связаны прежде всего с формированием целенаправленного поведения, которое включает механизмы обучения и памяти (см. Высшая нервная деятельность). Ц.н.с., особенно такие структуры головного мозга, как ретикулярная формация и таламус, формирует состояния сна и бодрствования человека. Лимбические образования мозга являются структурной основой возникновения эмоциональных состояний (см. Эмоции). Механизмы работы Н.с. — основа психической деятельности человека, обогащенной развитием речи, на базе которой у человека формируется абстрактное мышление.

Все образования Н.с. имеют высокий уровень обмена веществ, что отражается в большой скорости потребления кислорода, например, нейроны головного мозга потребляют кислород со скоростью 260—1080 мкмоль/ч на 1 г, а глиальные клетки — 50—200 мкмоль/ч на 1 г. Основным поставщиком энергии для Н.с. является глюкоза. Утилизация глюкозы в головном мозге происходит со скоростью 5,4 мг/мин на 100 г. При обменных процессах в нейронах образуются макроэргические фосфаты (АТФ) и креатинфосфат, которые участвуют в работе мембранного натриевого насоса. В нейронах также происходит интенсивный обмен аминокислот, в котором важнейшая роль принадлежит глутаминовой и близко связанной с ней γ-аминомасляной кислотам. Свободные аминокислоты поступают в Н.с. из кровотока и являются источником для синтеза белков и биологически активных соединений. Биосинтез белков в нейронах в несколько раз выше, чем в нейроглие. Все структуры Н.с. также имеют активные системы синтеза и гидролиза всех классов липидов, наиболее многочисленную группу составляют фосфолипиды.

Методы исследования

Методы исследования состояния структур и функции нервной системы — см. Головной мозг, Спинной мозг, Вегетативная нервная система, Нервы, Цереброспинальная жидкость.

Компьютеризация медицинских и, в частности, неврологических исследований значительно расширила возможности диагностики заболеваний Н.с., прежде всего связанных с очаговым поражением структур ц.н.с. и периферической Н.с. (опухоли, абсцессы головного и спинного мозга, инсульты, атрофии и аномалии развития Н.с. и др.), а также обусловленных наследственными нарушениями обмена веществ (аминокислот, липидов, углеводов, металлов, витаминов и др.). Вместе с тем наиболее эффективными остаются клинические методы неврологического, нейропсихологического обследования больного, в основе которых лежит общение врача с пациентом, имеющее огромное значение в диагностике патологии Н.с. и адекватном подборе индивидуально эффективной терапии. Именно клинические исследования позволяют определить минимальный диапазон необходимых дополнительных методик, обеспечивающих правильную постановку топического и нозологического диагноза.

Патология

Нервная система является наиболее интегрированной системой организма, представляющей и в структурном, и в функциональном отношениях единое целое. В связи с этим даже локальные ее поражения, как правило, оказывают влияние на функциональное состояние не только соседних с очагом, но и весьма отдаленных от него структур. Поражение Н.с. сопровождается также многообразными нарушениями функции внутренних органов за счет утраты при патологии Н.с. ее нормальных регулирующих влияний. Вместе с тем Н.с., защищенная гематоэнцефалическим барьером (Гематоэнцефалический барьер) и обладающая относительной иммунологической самостоятельностью, не всегда вовлекается в патологические процессы, развивающиеся во внутренних органах и системах организма. Поражения различных отделов и интегративных уровней центральной, периферической и вегетативной Н.с. могут быть обусловлены многими причинами, основные из которых — сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации, опухоли, травмы, воздействия различных физических факторов. Большую группу составляют наследственные и врожденные заболевания Н.с., в том числе связанные с неблагополучным протеканием внутриутробного, интранатального и раннего постнатального периодов развития ребенка. а также с наследственными нарушениями обмена аминокислот, углеводов, липидов, витаминов, металлов и др.

Характер поражения Н.с. клинически распознается по нарушениям движений, чувствительности, вегетативных функций. Неврологические симптомы могут быть очаговыми, т.е. связанными с определенным очагом поражения, и общемозговыми — зависящими от изменения функции всего мозга как единого целого. Так, при поражении пирамидной системы (Пирамидная система) наблюдаются центральные Параличи и парезы со спастическим повышением мышечного тонуса и появлением патологических рефлексов и автоматизмов. Поражение подкорковых узлов, относящихся к экстрапирамидной системе, проявляется двигательными нарушениями, связанными с появлением насильственных движений — гиперкинезов (Гиперкинезы) или, напротив, с развитием общей мышечной ригидности и общей обедненностью движений (см. Паркинсонизм). При поражении мозжечка и его связей нарушается координация движений, возникает атаксия в покое или при движении (см. Атаксии). Двигательные нарушения могут также отмечаться при нарушении праксиса — апраксии, которая характеризуется нарушением общей схемы совершения того или иного двигательного акта и нарушением произвольных движений несмотря на отсутствие парезов, атаксии или гиперкинезов. Расстройства чувствительности (Чувствительность) в зависимости от пораженных проводящих систем и центров могут касаться нарушения тактильного чувства, болевого и температурного восприятия, а также проприоцепции мышц и сухожильно-связочного аппарата. Ослабление чувствительности сопровождается появлением анестезии или гипестезии, а ее повышение — гиперестезии. Особую группу патологии составляют болевые синдромы, а также извращения чувствительности (см. боль, Каузалгия). Вегетативные нарушения включают расстройства функций внутренних органов, эндокринной системы, сосудов, терморегуляции, обмена веществ (см. Вегетативная нервная система, Гипоталамические синдромы). Нарушения высших психических функций сопровождаются кроме апраксии расстройствами гнозиса (зрительная, слуховая, вкусовая и другие формы агнозий (Агнозия)), а также речи (например, моторная и сенсорная афазии (Афазия)). К общемозговым расстройствам относятся нарушения сознания (см. Кома), головная боль, головокружение, рвота. Специальной клинической оценки требуют психические нарушения с расстройствами интеллекта, мышления, памяти, поведения и эмоций.

Повреждения нервной системы включают черепно-мозговую травму (Черепно-мозговая травма), позвоночно-спинномозговую травму (Позвоночно-спинномозговая травма), травмы периферической нервной системы. В остром периоде больные с легкой черепно-мозговой и спинальной травмами (сотрясения головного и спинного мозга), а также при легкой контузии не нуждаются в хирургическом лечении и находятся под наблюдением невропатолога (оптимально в условиях стационара). При наличии тяжелой контузии, паренхиматозных и подоболочечных кровоизлияний с компрессией структур ц.н.с. необходима неотложная хирургическая помощь. В отдаленном периоде травм ц.н.с. наблюдаются синдромы энцефалопатии, травматической эпилепсии, церебрастении, вегетативно-висцеральной нестабильности, миелопатии, лептоменингит и др. В связи с развитием микрохирургической техники и современных электронейромио-графических методов диагностики травм нервов принципы лечения и их течение в значительной степени изменились, в связи с чем возросла частота полноценного функционального восстановления после полного разрыва нервного ствола.

Заболевания. Распространенность заболеваний Н.с. существенно варьирует в различных странах и регионах. В среднем в структуре общей заболеваемости и смертности населения на долю нервных болезней приходится соответственно 8—10% и около 12%. В мире намечается общая тенденция к постепенному уменьшению роли инфекций и интоксикаций, паразитарных поражений и дефицитных состояний (авитаминозов и недостаточного питания) и одновременному нарастанию частоты сосудистых заболеваний, нейротравм и различных последствий перинатального поражения Н.с. Наряду с этим происходят существенные сдвиги структуры заболеваемости и внутри каждой из указанных групп: меняется характер нейроинфекций, возрастает роль вирусов, в т.ч. ранее относительно патогенных, меняются характер и структура сосудистых заболеваний, экологические факторы влияют на характер интоксикаций, болезней развития Н.с. Это связано с загрязнением окружающей среды, изменением характера питания населения, а также с существенными успехами в диагностике и лечении, достигнутыми медициной за последние десятилетия.

Функциональные заболевания Н.с. делят на общие неврозы (неврастению, истерию, психастению) и их локальные формы: двигательную (функциональные гиперкинезы, заикание и др.) и вегетативную, а также неврозоподобные состояния или синдромы невроза. Для невроза как следствия нервно-психического перенапряжения микросоциальных конфликтов характерны преходящие, нерезко выраженные расстройства в сфере психики, эмоций и поведения при отсутствии органических симптомов поражения нервной системы.

Сосудистые заболевания составляют до 20% всех неврологических заболеваний. К ним относятся хроническая недостаточность мозгового кровообращения (Мозговое кровообращение), острые нарушения кровообращения в головном и спинном мозге в виде геморрагических и ишемических Инсультов, сосудистых кризов (Сосудистые кризы), преходящих нарушений кровообращения в ц.н.с., подоболочечных кровоизлияний (Подоболочечные кровоизлияния) (эпи- и субдуральных, субарахноидальных), кровоизлияний в желудочки головного мозга и др. Происхождение сосудистых заболеваний Н.с. связано с атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмами сосудов головного и спинного мозга, патологией сердца, инфекционными болезнями, интоксикациями и др. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения обусловлено главным образом прогрессирующей хронической недостаточностью мозгового кровообращения, на фоне которой непосредственными патогенетическими механизмами являются значительные колебания АД, нарушения сердечного ритма, вазомоторные расстройства (спазмы, стазы), изменения реологических свойств крови, поражение стенок сосудов, в т.ч. их врожденная структурная неполноценность при мальформациях. Неврологические проявления сосудистых заболеваний могут быть общемозговыми (при начальных стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения, церебральных сосудистых кризах) и очаговыми (при острых нарушениях мозгового кровообращения — инсультах, преходящих ишемиях мозга с симптомами выпадения, вызванными разрушением или ишемией того или иного участка ц.н.с.). Возникают параличи и парезы, атаксия, гиперкинезы, нарушения высших психических функций с расстройствами гнозиса, праксиса и речи; при поражении ствола головного мозга — альтернирующие синдромы, головокружения, рвота, нистагм, расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности; при поражении спинного мозга — симптомы, связанные с уровнем поражения, его распространенностью. Анализ клинических проявлений позволяет, как правило, с достаточно высокой точностью определить локализацию поражения и его характер.

Инфекционные болезни Н.с. обусловлены внедрением патогенных возбудителей — вирусов, микробов, грибков, спирохет и паразитов. Чаще всего поражаются головной и спинной мозг, реже структуры периферической и вегетативной Н.с. На долю нейроинфекций приходится около 5—7% заболеваний Н.с.: Энцефалиты, Миелиты и Энцефаломиелиты, Менингиты, арахновдит (см. Мозговые оболочки), Невриты, Ганглиониты и др. В отличие от первичных нейроинфекций вторичные могут развиваться на фоне сифилиса, ревматизма, малярии, бруцеллеза, тифов, дизентерии, гриппа и др. Клиническая картина зависит от типа возбудителя и его патогенности, нейротропности к определенным структурам Н.с., формы заболевания. Наблюдаются общемозговые и менингеальные симптомы, которые обычно выявляются на фоне общеинфекционных проявлений (гипертермии, интоксикации). Очаговые симптомы позволяют не только определить топику преимущественного поражения, но нередко и дифференцировать отдельные формы нейроинфекций. Этиологию заболевания устанавливают с помощью специальных вирусологических, бактериологических и серологических исследований крови, цереброспинальной жидкости, слюны, слезной жидкости.

Особую группу инфекционных поражений Н.с. составляют так называемые медленные нейроинфекций, к которым относят Рассеянный склероз, Крейтцфельдта — Якоба болезнь, Амиотрофический боковой склероз и др. При этих заболеваниях отмечается прогредиентное нарастание неврологической симптоматики, иногда ремиттирующее течение, в связи с чем долгое время их относили к хроническим прогрессирующим болезням нервной системы. Клиническая картина характеризуется относительной системностью вовлечения структур Н.с., что позволяет их дифференцировать на основании неврологического обследования; вместе с тем по мере прогрессирования в процесс могут вовлекаться новые функциональные системы, приводя к все большей инвалидизации больного, потере личностных свойств, а в ряде случаев (при боковом амиотрофическом склерозе) и к летальному исходу вследствие поражения жизненно важных отделов ц.н.с.

Наследственно-дегенеративные заболевания Н.с. могут наследоваться по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному и сцепленному с полом типам. Относительно выраженная системность поражения Н.с. при этих заболеваниях позволяет подразделять их на группы с преимущественным поражением пирамидной системы, подкорковых образований, мозжечка и его связей, нервно-мышечные заболевания. Прогресс клин, генетики дает возможность установить при отдельных наследственных заболеваниях Н.с. тонкие молекулярные звенья патогенеза и даже первичный биохимический дефект. Многообразие клин, форм наследственных заболеваний Н.с., клинический полиморфизм, наличие переходных вариантов затрудняют их идентификацию, в связи с чем создаются банки данных, регистры данных с элементами машинной диагностики наследственных заболеваний Н.с. по комплексу выявленных у конкретного больного облигатных и факультативных клинических, нейрофизиологических и биохимических признаков того или иного заболевания. К генетическим поражениям Н.с. относятся и хромосомные аномалии, из которых наиболее часто встречаются Дауна болезнь, Шерешевского — Тернера синдром, Клайнфелтера синдром и др. Наследственная природа ряда хронических прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы (например, Миастения, Сирингомиелия) не установлена.

Токсические поражения. Большую группу токсических поражений Н.с. составляют заболевания, связанные с экзогенными интоксикациями (метиловым спиртом, сильнодействующими лекарственными препаратами, промышленными ядами и т.п.), эндогенными интоксикациями (при патологии печени, почек, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др.), авитаминозами и другими дефицитными состояниями, нарушениями обмена веществ при порфириях, галактоземии и др. При интоксикациях поражаются кора больших полушарий, подкорковые узлы, мозжечок, но наиболее часто — структуры периферической Н.с. (токсические Полиневропатии, энцефалопатии (Энцефалопатия), миелопатии (Миелопатия)).

Заболевания периферической нервной системы встречаются наиболее часто и составляют около 40—45% неврологических заболеваний. К ним относятся Радикулит, Плексит, Невриты и невралгии (Невралгия), полиневриты. Истинное воспаление относительно редко лежит в основе поражения нервов, корешков, сплетений. Обычно преобладают дистрофические изменения вследствие компрессии, микротравм и др. В связи с этим в клинической практике чаще используют термин «полиневропатии» (наследственные, токсические, дисметаболические, сосудистые и др.). Поражения нервов сопровождаются парезом иннервируемых ими мышц, нарушением чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами в зоне иннервации.

Заболевания вегетативной нервной системы могут быть выделены условно, т.к. вегетативные нарушения сопровождают в той или иной степени почти все заболевания Н.с. Вместе с тем различают гипоталамические синдромы, Ангиотрофоневрозы (к которым относят и болезнь Рейно), вегетативные ганглиониты, Трунцит, Солярит. Внимание к патологии вегетативной Н.с. возрастает в связи с оценкой роли ее дисфункции в происхождении и течении ряда соматических заболеваний (возникло особое научное направление, изучающее проблемы вегетативно-висцеральных взаимосвязей — нейросоматическое).

Заболевания нервной системы в детском возрасте имеют особенности как этиологии и патогенеза, так и клинических проявлений. Разнообразные по происхождению факторы, воздействующие на растущую и постоянно функционально совершенствующуюся Н.с. ребенка, особенно на ранних стадиях онтогенеза, определяют возникновение клинически сходных симптомокомплексов, характер которых зависит не столько от этиологического фактора, сколько от того, в какой стадии развития мозга он оказал свое воздействие. Поэтому большую группу различных по происхождению состояний объединяют под общими названиями — «последствия перинатального поражения ц.н. с.», «детские церебральные параличи» и др. «Перинатальный» фактор кроме непосредственного повреждения мозга нарушает программу его развития. Отмечается отставание в становлении основных двигательных, перцептивных и интеллектуальных функций, которое усугубляет первоначально возникший дефект. Вместе с тем мозг ребенка отличается чрезвычайно высокой пластичностью, богатыми компенсаторными возможностями, в связи с чем структурный дефект Н.с., возникший пре- или интранатально, может быть полностью компенсирован за счет пластичности сохранных отделов.

Лечение. В лечении заболеваний Н.с. применяют средства, корригирующие микроциркуляцию и метаболизм в нервной ткани, витамины, биогенные стимуляторы, ноотропные средства. В последние годы в клиническую практику внедряются средства, регулирующие иммунологические процессы в ц.н.с. (кортикостероиды, цитостатики, левамизол, тактивин и др.), а также влияющие на различные эргические системы мозга (медиаторные и нейропептидные препараты). Успешно применяются антигипоксантная и антиоксидантная терапия, комплексоны, корректоры мембраноразрушающих процессов и функционирования мембранных ионных каналов. Большие успехи достигнуты в лечении сосудистых заболеваний мозга, ранних стадий хронической недостаточности мозгового кровообращения некоторых наследственно-дегенеративных заболеваний нервной и нервно-мышечной систем (паркинсонизм, торсионная дистония, гепатоцеребральная дистрофия, миастения, миопатия). Расширяются сферы использования в неврологии методов рефлексотерапии (Рефлексотерапия). В детской неврологии достигнуты определенные успехи в реабилитационной терапии детей с последствиями перинатального поражения ц.н.с. и детскими церебральными параличами. Возрастает роль нейрохирургического лечения сосудистых поражений Н.с., гидроцефалии, стереотаксических методов при паркинсонизме, гиперкинезах, оперативного лечения дискогенного радикулита.

Профилактика основывается на ранней диагностике и активном лечении начальных стадий неврологических заболеваний, профилактике неблагоприятного течения беременности и родового травматизма ребенка, проведении общих оздоровительных мероприятий.

Опухоли головного и спинного мозга разделяют на первичные и вторичные, или метастатические (см. Головной мозг, Спинной мозг).

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 2, с. 290, М., 1986; Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека, Л., 1988; Бехтерева Н.П. и др. Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. — Нейрофизиология человека, Л., 1988; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988; Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Куффлер С. и Николс Дж. От нейрона к мозгу, пер. с англ., М., 1979; Наследственные болезни, под ред. Л.О. Бадаляна, Ташкент, 1980; Руководство по физиологии. Частная физиология нервной системы, под ред. П.Г. Костюка, Л., 1983.