Akademik

Бронхит

I Бронхи́т (bronchitis; бронх [и] (Бронхи) + -itis)

воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева — бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным поражением соответствующих отделов бронхиального дерева. Проявления ограниченного воспаления бронхов (например, дренажного бронхита при острой и хронической пневмонии), как правило, самостоятельного клинического значения не имеют и входят в симптомокомплекс основного заболевания.

Острый бронхит может быть первичным и вторичным. Первичный Б. развивается как самостоятельное заболевание, при этом патологический процесс начинается в бронхах и ограничивается только ими. Вторичным считают Б., возникающий как проявление или осложнение другого заболевания. В зависимости от этиологии выделяют острые Б. инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные, грибковые и др.); Б., обусловленные воздействием физических и химических факторов; аллергические, смешанные Б. и бронхиты неизвестной природы. Наиболее частой причиной развития острого Б. являются возбудители острых респираторных вирусных инфекций; гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции и др. Острый Б. могут вызывать также возбудители кори, дифтерии, коклюша, краснухи, брюшного тифа, паратифов и других инфекционных болезней. Часто бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, стрептококк и др.) наслаивается на вирусную. Вирусы и бактерии могут попадать в бронхиальное дерево аэрогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Нередко причиной острого Б. становятся физические и химические раздражители: пыль, холодный или горячий сухой воздух, окислы азота, производные серы, хлор, аммиак, пары брома и др. В развитии болезни важная роль принадлежит охлаждению, нарушению носового дыхания, очагам хронической инфекции в носоглотке и другим предрасполагающим факторам.

Морфологические изменения могут ограничиваться гиперемией и отеком слизистой оболочки бронхов, гипертрофией желез, увеличением числа бокаловидных клеток, дегенерацией и повышенным слущиванием реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс, захватывающий только слизистую оболочку (эндобронхит) обычно заканчивается полным восстановлением ее структуры. При тяжелом течении заболевания воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои бронхов (мезобронхит), что приводит к нарушению их дренажной функции, деформации бронхиального дерева вследствие образования рубцов. Это создает условия для перехода острого воспалительного процесса в хронический.

Заболевание начинается с ощущения першения и саднения за грудиной, чувства разбитости, вялости. Вскоре появляется сухой болезненный кашель; иногда он может носить приступообразный характер. Через 1—3 дня начинает отходить слизистая или слизисто-гнойная мокрота. При длительных приступах кашля возможны головная боль и головокружение. Температура тела нередко остается нормальной, у части больных она повышается до субфебрильной. В первые дни заболевания в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В случае поражения мелких бронхов состояние больного ухудшается в связи с развитием обструктивного синдрома — расстройства функции внешнего дыхания из-за нарушения проходимости бронхов, обусловленного набуханием их слизистой оболочки, гиперпродукцией слизи и повышением тонуса мускулатуры бронхов. При обструктивном синдроме появляется одышка, аускультативно определяются удлинение выдоха, сухие хрипы высокого тембра на выдохе, может выявляться коробочный оттенок перкуторного звука. Возможно развитие артериальной гипоксемии. Функциональные параметры дыхания отражают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу: снижаются объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и отношение ОФВ, к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), изменяется структура общей емкости легких за счет увеличения остаточного объема легких (ООЛ). Для острого Б. характерны нейтрофильный лейкоцитоз (число лейкоцитов увеличивается до 10,0—12,0․10⁹/л крови), увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании могут определяться расширение корней легких, усиление легочного рисунка (больше в нижних отделах).

Особенностями острого аллергического Б. являются связь заболевания с воздействием аллергена, наличие других проявлений аллергии, выраженный обструктивный синдром, повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте.

Острый Б. обычно заканчивается клиническим выздоровлением в течение 2—3 недель. Клиническое выздоровление не совпадает с восстановлением функциональных показателей; функция внешнего дыхания и бронхиальная проходимость, как правило, восстанавливаются в течение месяца. Если клиническое выздоровление происходит медленнее и наступает через 4—6 нед. от начала заболевания, говорят о затяжном течении бронхита. Острый Б. может осложниться бронхиолитом, пневмонией, особенно часто это наблюдается у детей до 5 лет, лиц старческого возраста и ослабленных больных.

Диагноз основывается на характерных клинических симптомах. Дифференциальную диагностику проводят с бронхопневмонией и милиарным туберкулезом. Развитие бронхопневмонии сопровождается нарастанием интоксикации, повышением температуры тела до фебрильной, появлением физикальных и рентгенологических признаков ограниченного уплотнения легочной ткани (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы, затенение легочного поля). Милиарный туберкулез в первые 2—3 недели болезни (до появления рентгенологических изменений в легких) может напоминать протекающий с интоксикацией острый Б., вызванный вирусом гриппа, но характеризуется прогрессирующим течением, более выраженной интоксикацией, отсутствием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей. Необходимо также учитывать, что острый Б. может быть проявлением различных инфекционных болезней — кори, коклюша и др.

Лечение в большинстве случаев проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима при тяжелом состоянии больного (например, при выраженном обструктивном синдроме, развитии пневмонии). Помещение, где находится больной, должно хорошо проветриваться. Курение запрещается. Рекомендуется обильное питье: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, настой цветов липы, подогретые щелочные минеральные воды (боржоми, смирновская, славяновская и др.). В первые дни болезни хороший эффект дают горчичники, банки, спиртовой компресс на грудную клетку, горячие ножные ванны, растирание груди скипидарной мазью. При сухом мучительном кашле назначают кодеин с натрия гидрокарбонатом или либексин. Если мокрота отходит с трудом, необходимы отхаркивающие средства: настой термопсиса, таблетки мукалтина, ингаляции 2% раствора нутрия гидрокарбоната или подогретых щелочных минеральных вод. Для устранения бронхоспазма используют Бронхорасширяющие средства: эуфиллин, эфедрин, эуспиран, изадрин и др. По показаниям применяют жаропонижающие и болеутоляющие средства. Рекомендуются витамины С и А. При тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды.

Для лечения острого аллергического Б. используют антигистаминные средства (диазолин, тавегил, супрастин и др.), бронхолитики, интал, задитен; в тяжелых случаях — глюкокортикоиды.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактика включает закаливание, отказ от курения, предупреждение переохлаждения.

Острый бронхиолит встречается преимущественно в детском и старческом возрасте. Чаще возникает в результате перехода воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, обычно обусловлен вирусной инфекцией (вирусами гриппа, респираторно-синцитиальными) и последующим развитием кокковой микрофлоры — пневмококков, стрептококков. Бронхиолит как самостоятельное заболевание может возникать при вдыхании очень холодного воздуха, резко раздражающих газов. Предрасполагающим фактором является снижение сопротивляемости организма под влиянием курения табака, неблагоприятных условий труда и быта, неполноценного питания, истощающих болезней.

Воспаление бронхиол вызывает резкое их сужение и даже закрытие просвета, что становится причиной развития тяжелого обструктивного синдрома, сопровождающегося нарушениями газообмена и кровообращения. Нередко воспалительный процесс распространяется и на респираторные отделы легких с развитием альвеолита.

Присоединение бронхиолита к текущему Б. проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура тела повышается до 38,5—39°. Возникает резкая одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин). Дыхание становится поверхностным с участием вспомогательной мускулатуры. Характерен мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Отмечаются бледность кожи, цианоз. Больные обычно возбуждены, беспокойны. При нарушении выделения углекислоты вследствие расстройства бронхиальной проходимости и вентиляции могут развиться признаки гиперкапнии: апатия, вялость, сонливость, кома. Часто возникают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД, тахикардия), обусловленной интоксикацией, гипоксемией, гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения. При перкуссии легких выявляют ограничение дыхательной подвижности их нижних краев, иногда коробочный оттенок перкуторного звука. При аускультации выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, множество рассеянных мелкопузырчатых хрипов и небольшое количество сухих хрипов. Характерны лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка, расширение корней легких, иногда диффузные мелкоочаговые затенения.

Диагноз основывается на клинических признаках и результатах рентгенологического исследования легких, которое имеет решающее значение при дифференциальной диагностике с пневмонией и милиарным туберкулезом. Бронхиолит следует отличать также от отека легких, который развивается при заболеваниях, осложнившихся левожелудочковой недостаточностью, и сопровождается выделением пенистой мокроты; температура тела при отеке легких обычно не повышается.

Лечение проводится в стационаре и направлено на борьбу с инфекцией, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Назначают антибиотики, сульфаниламиды или сочетания этих препаратов, бронхорасширяющие средства. Показана Кислородная терапия (лучше в кислородной палатке). При сердечнососудистой недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), кордиамин, кофеин. Полезны горчичники, круговые банки, растирания груди скипидарной мазью. При необходимости проводят интенсивную терапию в условиях реанимационного отделения.

Прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5—6 недель. У лиц старческого возраста, детей и больных с заболеваниями сердца возможен летальный исход. Профилактика основана на тех же принципах, что и профилактика бронхита.

Хронический бронхит — диффузное, обычно прогрессирующее воспалительное заболевание бронхов с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве, протекающее с обострениями и ремиссиями. По определению ВОЗ, бронхит считают хроническим при наличии у больного кашля с выделением мокроты, продолжающегося не менее 3 мес. в году на протяжении 2 лет и более. Хронический Б. — самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких, при массовых обследованиях населения на него приходится до 90% случаев этих заболеваний. В большинстве стран мира отмечается рост заболеваемости хроническим Б., что связывают с усилением загрязнения атмосферы вредными газами и пылевыми частицами, распространением так называемых пыльных производств, привычкой к курению табака, особенно в подростковом и юношеском возрасте, учащением эпидемий гриппа, увеличением продолжительности жизни.

Заболевание обычно обусловлено длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (никотином, пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (основная роль принадлежит вирусам, палочке инфлюэнцы, пневмококкам). Имеет значение воздействие сырого и холодного воздуха. Реже хронический Б. является проявлением муковисцидоза и некоторых других генетически обусловленных состояний. Развитию Б. способствуют хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких и верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма.

В основе патогенеза хронического Б. лежат гипертрофия и гиперфункция желез слизистой оболочки бронхов. При этом усиливается секреция слизи, изменяется состав секрета (значительно увеличивается содержание кислых мукополисахаридов), повышается его вязкость. В условиях гиперпродукции секрета, повышения его вязкости и структурной перестройки слизистой оболочки бронхов реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и нормального обновления секрета. Опорожнение бронхов происходит лишь при кашле. Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению инфекционного процесса, активность и рецидивы которого в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности (в бронхиальном секрете снижается содержание лизоцима, лактоферрина, а в поздней стадии болезни и секреторного иммуноглобулина А, уменьшается активность Т-лимфоцитов).

Тяжелым проявлением болезни является обструктивный синдром, обусловленный избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, а также экспираторным спадением мелких бронхов при эмфиземе, развивающейся большинства больных с обструктивным синдромом. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых и невентилируемых зон легочной ткани, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что кровь, проходящая через невентилируемые участки легкого, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления, возникает легочная гипертензия (см. Гипертензия малого круга кровообращения). Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии, повышении) вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, который еще более усиливает вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

Степень воспалительной инфильтрации стенки бронхов различна. В крупных бронхах она поверхностная и локализуется в слизистой оболочке, в средних и мелких бронхах, бронхиолах инфильтрация может захватывать все слои стенки бронха (панбронхит) и сопровождаться развитием эрозий, изъязвлений. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспалительных изменений, значительным снижением экссудации, выраженной пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки бронха. Исходом хронического воспалительного процесса в бронхах являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон и хрящей бронхов. Возможно сужение просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов (Бронхоэктазы).

Наиболее характерными клиническими проявлениями хронического Б. являются кашель с мокротой и одышка. В начале заболевания кашель с отделением слизистой мокроты возникает по утрам. Постепенно кашель начинает беспокоить в течение всего дня, усиливаясь в холодную погоду; с годами становится постоянным, надсадным и мучительным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.

Различают следующие клинические формы Б.: простой неосложненный хронический Б. с выделением или без выделения слизистой мокроты, без бронхиальной обструкции; гнойный хронический Б. с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты, без бронхиальной обструкции; обструктивный хронический Б. с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный хронический Б. с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции. Особыми формами хронического Б. являются геморрагический и фибринозный, патогенез этих форм изучен недостаточно. Геморрагический хронический Б. характеризуется истончением и кровоточивостью слизистой оболочки бронхов, подслизистыми кровоизлияниями; упорным доминирующим проявлением заболевания является кровохарканье (при других формах хронического Б. оно встречается редко). При фибринозном хроническом Б. на стенках бронхиального дерева откладываются фибрин, слизь, различные клеточные элементы, обтурирующие дыхательные пути; в клинической картине доминируют проявления дыхательной недостаточности, при исследовании мокроты обнаруживают так называемые «муляжи бронхиального дерева».

Для всех форм хронического Б. типичны обострения, особенно в холодную сырую погоду: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. При обострении любой формы хронического Б. может развиться бронхоспастический (астматический) синдром. Он характеризуется преходящим затруднением дыхания — легкими приступами удушья, которые возникают в любое время суток. Температура тела при обострении хронического Б. может быть нормальной или субфебрильной. Над всей поверхностью легких определяются жесткое дыхание и сухие хрипы. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными, но при выраженной активности инфекционного процесса могут появиться небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойного хронического Б. незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген, α- и γ-глобулиновые фракции протеинограммы). Для определения степени активности хронического Б. большое значение имеет макроскопическое, цитологическое и биохимическое исследование мокроты. Так, при выраженном обострении болезни мокрота гнойная, в ней содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты. повышено содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК. усиливающих вязкость мокроты, снижены содержание лизоцима, лактоферрина, иммуноглобулина А и активность α₁-антитрипсина, повышена активность протеаз. Обострения хронического Б. сопровождаются нарастающими расстройствами дыхания. а при наличии легочной гипертензии и расстройствами кровообращения.

Бронхоскопия позволяет визуально оценить эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит), определить степень воспаления бронхиального дерева до уровня субсегментарных бронхов. При первой степени воспаления слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, гребень бифуркации трахеи острый, хрящевые кольца рельефны; при второй степени — слизистая оболочка бронхов ярко-красная, утолщена, иногда кровоточива, секрет слизисто-гнойный, межбронхиальные шпоры утолщены, хрящевые кольца плохо дифференцируются; при третьей степени слизистая оболочка бронхов багрово-синюшна, утолщена, легко кровоточит, секрет гнойный, гребень бифуркации трахеи утолщен, хрящевые кольца не дифференцируются, устья долевых бронхов резко сужены из-за отека слизистой оболочки, бронхоскопия дает возможность провести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискенезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до спадения стенок трахеи и главных бронхов при выдохе) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический Б. и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

В начальных стадиях хронического Б. изменения на бронхограммах в большинстве случаев отсутствуют. При длительно текущем хроническом Б. на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких бронхов вследствие обструкции (так называемое мертвое дерево). Характерны поперечная исчерченность и зазубренность контуров крупных бронхов, расширенные протоки бронхиальных желез, неровность, четкообразность бронхов среднего калибра, реже их деформация. В периферических отделах бронхиального дерева могут обнаруживаться бронхоэктазы в виде заполненных контрастным веществом полостей диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхами. На рентгенограммах легких могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиального уплотнения; степень выраженности деформации легочного рисунка в различных долях легкого разная. При длительном течении заболевания могут появляться признаки диффузного сетчатого Пневмосклероза и эмфиземы легких (Эмфизема лёгких).

Важным критерием для диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции): появление одышки в утренние часы, при физической нагрузке и при выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; удлинение выдоха; наличие свистящих сухих хрипов во время форсированного выдоха; данные методов функциональной диагностики — уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с, коэффициента Тиффно и максимальной вентиляции легких (МВЛ), увеличение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и остаточного объема легких. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при применении бронхорасширяющих препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются ограничительные (рестриктивные) нарушения, изменения вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузионной способности, нарушения газового состава крови, гипоксемия.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический Б. с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом и раком легкого. При хронической пневмонии отмечаются более выраженная интоксикация, локальные изменения в легких при физикальном, рентгенологическом и бронхоскопическом исследованиях. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы являются приступы удушья. Диагноз туберкулеза легких подтверждают признаки туберкулезной интоксикации, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, данные рентгенологического исследования и бронхоскопии, туберкулиновые пробы. Очень важно раннее распознавание рака легкого, который может развиться на фоне хронического Б. Появление надсадного кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке дает основание заподозрить опухоль и требует срочного рентгенологического и бронхологического обследований. Из рентгенологических методов информативны томография и бронхография. Обязательно цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки.

Лечение хронического Б. следует начинать как можно раньше, оно должно быть индивидуализированным и непрерывным. Необходимо устранить внешние причинные факторы. Рекомендуется высококалорийная, витаминизированная диета. Назначают аскорбиновую кислоту (в суточной дозе 1 г), витамины группы В, никотиновую кислоту. Показаны иммунорегулирующие средства: левамизол по 100—150 мг в день внутрь 2 дня подряд еженедельно в течение 1—2 мес.; экстракт алоэ по 1 мл в день внутримышечно в течение месяца; метилурацил по 1 г 3 раза в день внутрь в течение месяца и др. Ведутся работы по включению в комплексную терапию хронического Б. ингибиторов гистамина, ацетилхолина, кининов. серотонина, простагландинов.

В фазе обострения хронического Б. терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Антибиотики и сульфаниламиды применяют курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Препараты подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, при выраженных воспалительных изменениях в бронхах вводят и внутритрахеально. Рекомендуются ингаляции фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции: 1 часть сока и 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день, на курс 20 ингаляций. Одновременно с терапией активной инфекции бронхов осуществляют консервативное лечение очагов назофарингеальной инфекции.

Чрезвычайно важным звеном в комплексной терапии хронического Б. и при обострении, и в фазе ремиссии является восстановление или улучшение бронхиальной проходимости. Улучшению бронхиальной проходимости способствуют отхаркивающие, муколитические и бронхорасширяющие средства. Отхаркивающим эффектом обладают калия йодид, настои термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника, муколитики, производные цистеина и протеолитические ферменты. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), уменьшающие вязкость мокроты, применяются все реже в связи с возможностью появления кровохарканья и развития аллергических реакций (например, бронхоспазма). Ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил) обладает способностью разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов, вызывает выраженное быстрое разжижение мокроты; используется в виде аэрозоля 20% раствора (по 3—5 мл 2—3 раза в день). Бронхиальный дренаж улучшается бромгексином (бисольвоном), который влияет как непосредственно на секрет, так и на синтез гликопротеинов в бронхиальном эпителии. Бромгексин назначают внутрь по 8 мг 3 раза в день в течение 7 дней. Для улучшения отхаркивания мокроты показано обильное питье, т.к. вязкость секрета зависит от количества принимаемой жидкости. Жидкость можно вводить и в виде аэрозоля (0,45% раствор натрия хлорида в течение 20—30 мин 3—5 раз в день). Перед аэрозольным введением отхаркивающих средств необходимо назначать бронхорасширяющие средства для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта. После ингаляции рекомендуется позиционный дренаж (больной принимает положение, облегчающее отхождение мокроты). Он также обязателен при вязкой мокроте и несостоятельности кашля (недостаточно выраженный кашлевой рефлекс вследствие понижения возбудимости кашлевого центра в связи с интоксикацией, гиперкапнией). Выполняется 2 раза в день с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400—600 мл теплого чая.

В случае недостаточного бронхиального дренажа и при наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхорасширяющие средства: эуфиллин ректально или внутривенно, холинолитические средства (атропин, платифиллин внутрь или подкожно; атровент ингаляционно), адреностимуляторы (эфедрин внутрь или ингаляционно), β-адренергические стимуляторы не более 3—4 раз в день — изадрин (изупрел, новодрин, эуспиран), орципреналина сульфат (длупент, астмопент), салбутамол, фенотерол (беротек) и др. При гнойном и гнойно-обструктивном хроническом Б. эффективна эндобронхиальная санация путем внутритрахеальных промываний 0,5% раствором новокаина, изотоническим раствором натрия хлорида, растворами фурацилина, калия перманганата с последующим вливанием антимикробных и муколитических препаратов обычно от 10 до 20 промываний на курс), При гнойном хроническом Б. внутритрахеальные промывания сочетаются с санационной бронхоскопией (3—4 санационных бронхоскопии с перерывом в 3—7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. В случае возникновения аллергических синдромов (проявления инфекционной или лекарственной сенсибилизации) назначают антигистаминные препараты (диазолин, тавегил, супрастин и др.). При отсутствии эффекта возможно применение короткого курса глюкокортикоидов (суточная доза гормона в расчете на преднизолон не должна превышать 30 мг). Длительный прием глюкокортикоидов может вызвать активацию инфекционного процесса в бронхах. При развитии астматического синдрома показан этимизол по 0,05—0,1 г 2 раза в день внутрь в течение месяца; препарат стимулирует дыхательный центр, активирует выработку адренокортикотропного гормона гипофиза, вследствие чего оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие. Наличие бронхоспазма является показанием и к назначению гепарина. Препарат вводят подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 3—4 нед. с постепенной отменой. Кроме противоаллергического действия, гепарин оказывает муколитический эффект. В качестве муколитика его назначают по 40000 ЕД в сутки. Гепарин применяют также при развитии легочно-сердечной недостаточности, т.к. он значительно улучшает микроциркуляцию в малом круге кровообращения.

Ввиду того, что у больных хроническим Б., осложненным дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией, развивается вторичный Гиперальдостеронизм, способствующий усугублению гемодинамических расстройств, показано применение спиронолактона (верошпирона) в дозе 150—200 мг в день в течение 3—4 недель. При развитии легочной и легочно-сердечной недостаточности показаны кислородная терапия, вспомогательная искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких), средства, улучшающие метаболизм миокарда. Для кислородной терапии используют 30—40% смесь кислорода с воздухом, ингаляции проводят прерывисто; устранение гиперкапнии путем интенсивного и продолжительного вдыхания кислорода приводит к снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеолярной гиповентиляции и развитию гиперкапнической комы. При стабильной легочной гипертензии, часто осложняющей обструктивную форму хронического Б., длительно применяют пролонгированные нитраты, фенигидин (коринфар, нифедипин). При недостаточности кровообращения, сопровождающейся застойными явлениями, назначают сердечные гликозиды и салуретики.

Реабилитация больных, перенесших обострение хронического Б., начинается в фазе стихающего обострения и может проводиться в реабилитационных отделениях местных или климатических санаториев. Продолжают реабилитацию в условиях поликлиник (пульмонолог или терапевт). Рекомендуется выделять 3 группы диспансерных больных. В первую группу включают нетрудоспособных больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и другими осложнениями; больные этой группы нуждаются в систематической поддерживающей терапии, которая проводится в стационаре или амбулаторно. Целью терапии является борьба с прогрессированием легочно-сердечной недостаточности и других осложнений. Осмотр больных проводится не реже 1 раза в месяц. Вторую группу составляют больные с частыми обострениями хронического Б. и умеренными нарушениями функции дыхания. Пульмонолог осматривает больных не менее 3—4 раз в год. Противорецидивное лечение проводят весной и осенью, а также после острых респираторных вирусных заболеваний. Как правило, применяют средства, улучшающие бронхиальную проходимость. Наиболее удобным методом введения лекарственных средств является ингаляционный; по показаниям проводят внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию. При наличии симптомов активной инфекции показаны антимикробные препараты. Важное место в комплексе противорецидивного лечения занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма. Рекомендуются исключение профессиональных вредностей, отказ от курения. Третью группу составляют больные с отсутствием обострений болезни на протяжении 2 лет. Им показана сезонная профилактическая терапия, направленная на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма.

Прогноз неблагоприятен при наличии обструктивного бронхита с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией.

Первичная профилактика направлена на борьбу с курением и решение экологических проблем. Необходимо рациональное трудоустройство лиц с факторами риска хронического Б. (курение, частые бронхолегочные инфекции в детском возрасте, патология носоглотки, нарушение носового дыхания, аллергические заболевания, наследственная предрасположенность к болезни).

Особенности бронхита у детей. В педиатрической практике используется следующая группировка бронхитов (табл.; по С.В. Рачинскому с соавторами, 1978).

Таблица

Группировка бронхитов у детей

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

|---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| |---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| |---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| | Хронический | Аллергический | | Фибринозно- | Деформация |-----|

| | | | | некротический | бронхов |-----|

| |---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Острый Б. продолжается у детей не более 2 нед., затяжной — от 3—4 нед. до 2 мес. Рецидивирующим принято считать Б., повторяющийся три и более раз в год в течение 2 и более лет, причем рецидивы Б. характеризуются длительностью более 2 нед. (но менее 3 мес. в году). Рецидивирующий Б. представляет собой одну из наиболее частых форм патологии органов дыхания в детском возрасте. Единого мнения о существовании хронического Б. у детей нет. Многие исследователи считают, что у детей хронический Б. является проявлением таких заболеваний, как хроническая пневмония, муковисцидоз, иммунодефицитные состояния. Однако некоторые авторы допускают, что хронический Б. у детей может развиваться и как самостоятельное заболевание вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов загрязненного промышленными предприятиями воздуха, пассивного и активного курения. При хроническом Б. кашель с мокротой наблюдается в течение 2 лет и более по 3 мес. и более в году (непрерывно или несколько обострений в течение года).

Острый Б. у детей чаще развивается при острых респираторных вирусных инфекциях. Особенно часто Б. возникает у детей первых 3 лет жизни на фоне аденовирусной, риновирусной, респираторно-синцитиальной инфекции и парагриппе типа 3. Нередко к вирусной инфекции на 5—8-й день заболевания присоединяется бактериальная флора. При вирусной инфекции Б. обычно катаральный, при бактериальной — катарально-гнойный или гнойный. В единичных случаях наблюдается фибринозно-некротический (пластический) Б. с образованием плотной фибринозной пленки, покрывающей небольшие участки или всю поверхность слизистой оболочки бронхов. Фибринозная пленка с трудом отделяется от стенки бронха; удаленные пленки имеют древовидную форму, повторяющую строение бронхов («слепки» бронхов). В генезе фибринозно-некротического Б. основная роль принадлежит особенностям организма больного: повышенному синтезу фибрина при любых воспалительных заболеваниях и повышенной проницаемости сосудов для плазменных белков в очаге воспаления. Поэтому фибринозно-некротический Б. у одного и того же ребенка может повторяться. Аллергический Б. чаще развивается у детей, сенсибилизированных неинфекционными аллергенами, поступающими в организм с вдыхаемым воздухом (домашняя пыль, пыльца растений, аллергены шерсти животных и перьев птиц, средства бытовой химии и др.). Реже аллергический Б. вызывают пищевые, лекарственные и бактериальные аллергены. Бронхиолит наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях преимущественно у детей первого года жизни, реже второго и третьего года жизни. При остром Б. и бронхиолите у детей нередко наблюдается обструктивный синдром. Чаще он возникает у детей раннего возраста с экссудативно-катаральным и лимфатико-гипопластическим диатезом (см. Диатезы), т.к. отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция выражены у них значительнее. Тяжелый обструктивный синдром характерен для фибринозно-некротического Б. и бронхиолита. В патогенезе рецидивирующего и хронического Б. у детей значительную роль играют снижение иммунологической реактивности, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке (ринит, аденоидит, гайморит, тонзиллит).

При остром Б. отмечаются недомогание, потливость, подъем температуры тела до 37,2—38,0°, редкий или частый сухой кашель. При трахеобронхите кашель частый, навязчивый, сопровождающийся болями за грудиной. При частом кашле дети жалуются на боли в мышцах живота и нижней части грудной клетки (в связи с растяжением диафрагмы). Во время кашля может возникать рвота. Перкуторный звук обычно не изменен. Выслушиваются сухие, средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких. Состояние улучшается с 4—5-го дня: кашель становится влажным, снижается или нормализуется температура тела, улучшается самочувствие. При остром и затяжном Б., протекающем с обструктивным синдромом, появляются экспираторная (а у детей раннего возраста инспираторно-экспираторная) одышка, жесткое дыхание, свистящие и жужжащие сухие хрипы (больше на выдохе), признаки эмфиземы легких (вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, повышение прозрачности легочных полей при рентгенологическом исследовании), цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. При тяжелом обструктивном синдроме кроме дыхательной недостаточности развивается сердечная недостаточность — острое легочное сердце (Лёгочное сердце).

Острый бронхиолит отличается тяжелым состоянием больного, быстрым развитием обструктивного синдрома, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, наличием большого количества мелкопузырчатых влажных хрипов в легких, признаков эмфиземы легких.

Аллергический Б. характеризуется затяжным, нередко рецидивирующим течением. В фазе обострения отмечаются ухудшение состояния, слабость, потливость при нормальной температуре тела; кашель со слизистой мокротой (чаще ночью), большое количество средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов в легких с обеих сторон, локализация хрипов меняется в течение дня и после откашливания. Характерна эозинофилия (до 25—30%). Нередко аллергический Б. сочетается с аллергическими ринитом, синуситом, фарингитом, трахеитом.

Рецидивирующий и хронический Б. характерны для детей раннего и дошкольного возраста со сниженным иммунитетом. Обычно у них имеются хронические заболевания носоглотки, проявления экссудативно-катарального или лимфатико-гипопластического диатеза. Рецидивы Б. чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции, весной и осенью, имеют затяжное течение. При обострении рецидивирующего Б. инфекционного происхождения отмечаются повышение температуры тела до 38—38,5°, кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой (чаще по утрам), возможны умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появление С-реактивного белка в крови, повышение показателей сиаловой пробы, α₁- и α₂-глобулинов.

Лечение Б. у детей основано на тех же принципах, что и у взрослых. Обычно оно проводится в амбулаторных условиях. Но при бронхиолите, фибринозно-некротическом Б., выраженном обструктивном синдроме с признаками дыхательной и сердечной недостаточности детей госпитализируют. При повышенной температуре тела и интоксикации необходим постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту и содержать повышенное количество жидкости и витаминов. При гнойной или слизисто-гнойной мокроте на 5—8 дней назначают антибиотики (пенициллин, оксациллин, ампиокс, эритромицин, фузидин); детям раннего возраста внутримышечно, более старшим — внутрь. Детям дошкольного и школьного возраста можно назначать сульфаниламиды, из которых наименьшим побочным действием обладает этазол. При слизистой мокроте и отсутствии интоксикации антибактериальные препараты не используют. Обязательно применение отхаркивающих средств (пертуссина, бромгексина, мукалтина, бензоата натрия, сборов трав). Антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, тавегил или перитол) назначают на 7—8 дней; пипольфен и димедрол не рекомендуются, т.к. они обладают атропино-подобным подсушивающим действием. Положительный эффект оказывают УВЧ- и СВЧ-терапия, а при стихании процесса — электрофорез лекарственных препаратов. Аэроионотерапия с отрицательными ионами улучшает мукоцилиарный клиренс. В домашних условиях рекомендуются горчичники, детям старше года — банки.

При аллергическом Б. горчичники не назначают. Показаны диета с исключением пищевых аллергенов, удаление из квартиры бытовых аллергенов, антигистаминные и бронхорасширяющие средства.

Детям, страдающим рецидивирующим или хроническим Б., назначают препараты, стимулирующие иммунитет (дибазол, экстракт элеутерококка), антиоксиданты и стабилизаторы клеточных мембран (унитиол, витамины Е и А), в случае развития бронхоспазма — эуфиллин внутрь по 5—7 мг/кг в сутки. При обструктивном синдроме хороший эффект оказывают ингаляции гепарина (на 1 процедуру 200 ЕД/кг гепарина, разведенного в 3—4 мл изотонического раствора натрия хлорида) 1—2 раза в день в течение 5—7 дней.

Прогноз при остром Б. инфекционного происхождения благоприятный. При фибринозно-некротическом Б. течение затяжное, возможны рецидивы. У больных рецидивирующим Б. частота рецидивов уменьшается в школьном возрасте, затем примерно у 50% пациентов рецидивы прекращаются. В ряде случаев происходит трансформация рецидивирующего Б. в бронхиальную астму, очень редко развивается хроническая пневмония. Проявления аллергического Б., как правило, исчезают после устранения аллергена, у некоторых детей формируется бронхиальная астма.

Дети с рецидивирующим и хроническим Б. должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра, больные аллергическим Б. — также аллерголога. Диспансерное наблюдение прекращается при отсутствии обострений в течение 2 лет. С целью профилактики рецидивов рекомендуют закаливание, санацию очагов хронической инфекции, ЛФК (ежедневно), массаж грудной клетки (2—3 курса в год по 20 сеансов). Весной и осенью показаны антиоксидантные и мембраностабилизирующие препараты: витамин Е по 1,5—2,0 мг/кг внутрь 1 раз в день утром в течение 5—6 нед.; при нестабильной клинической ремиссии кроме витамина Е назначают витамин А (ретинола ацетат) внутрь по 10000 ME на год жизни в сутки (не более 50000 ME), разделив дозу на 2 приема, в течение 10—12 дней. Вместо витамина А можно назначить ингаляции каротолина.

Рекомендуется лечение в местных пульмонологических санаториях. Дети, перенесшие острый, затяжной Б. или обострение рецидивирующего либо хронического Б., освобождаются от занятий физкультурой в школе на 2—3 нед., в последующем ребенок может заниматься в основной группе.

Профилактические прививки противопоказаны при аллергическом Б., при остальных формах они проводятся по общему плану, но не ранее чем через месяц после излечения острого или затяжного Б. или после обострения рецидивирующего либо хронического бронхита.

Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко. с. 179, 246, М., 1987; Замотаев И.П. и др. Хронический бронхит (клинико-физиологические, иммунологические и морфологические сопоставления), Тер. арх., т. 57, № 3, с. 9, 1985; Палеев Н.P., Царькова Л.Н. и Ворохов А.И. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1985, библиогр.; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 81, Л.,1984; Споров О.А. и др. Бронхиты у детей, Л., 1978, библиогр.

II Бронхи́т (bronchitis; Бронх + -ит)

воспаление бронхов; встречается как самостоятельная болезнь и как вторичный процесс при различных болезнях.

Бронхи́т астмати́ческий (b. asthmatica) — острый или хронический экссудативный Б. аллергической природы, сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости.

Бронхи́т атрофи́ческий (b. atrophica) — морфологический вариант хронического Б., характеризующийся атрофией слизистой оболочки бронхов.

Бронхи́т геморраги́ческий (b. haemorrhagica) — Б., характеризующийся кровоизлияниями в слизистую оболочку бронхов и наличием большого числа эритроцитов в экссудате; наблюдается при легочной форме чумы и сибирской язвы, может развиваться при гриппе.

Бронхи́т гипертрофи́ческий (b. hypertrophica) — морфологический вариант хронического Б., характеризующуюся гиперплазией и утолщением слизистой оболочки бронхов.

Бронхи́т глубо́кий — см. Панбронхит.

Бронхи́т гни́лостный (b. putrida; син. Б. путридный) — Б., обусловленный внедрением в очаг экссудативного воспаления возбудителей гнилостной инфекции и проявляющийся выделением зловонной слизисто-гнойной мокроты.

Бронхи́т гно́йный (b. purulenta) — Б., характеризующийся лейкоцитарной инфильтрацией стенок бронхов и выделением гнойной мокроты.

Бронхи́т деструкти́вно-полипо́зный (b. destructiva polyposa) — деструктивный Б., характеризующийся образованием полипозных выростов в слизистой оболочке бронха.

Бронхи́т деструкти́вно-я́звенный (b. destructiva ulcerosa; син. Б. эрозивный) — деструктивный Б., характеризующийся изъязвлением слизистой оболочки бронхов.

Бронхи́т деструкти́вный (b. destructiva) — гнойный Б., характеризующийся нарушением структуры стенки бронхов.

Бронхи́т деформи́рующий (b. deformans) — деструктивный Б., характеризующийся склерозом стенок бронхов с расширением и (или) сужением их просвета.

Бронхи́т диффу́зный (b. diffusa) — Б., захватывающий большую часть бронхов обоих легких.

Бронхи́т засто́йный (b. congestiva) — Б., развивающийся при застойной гиперемии и отеке слизистой оболочки бронхов у длительно лежащих на спине пожилых и ослабленных больных, а также у больных с сердечной недостаточностью.

Бронхи́т интрамура́льный (b. intramuralis) — морфологический вариант Б. с преимущественно внутристеночной воспалительной инфильтрацией бронха.

Бронхи́т казео́зный (b. caseosa) — Б., характеризующийся творожистым некрозом стенок бронхов; наблюдается: при туберкулезе, кори.

Бронхи́т капилля́рный (b. capillaris) — см. Бронхиолит.

Бронхи́т катара́льный (b. catarrhalis) — морфологический вариант Б., характеризующийся десквамацией и слизистым перерождением покровного эпителия с гиперпродукцией слизи.

Бронхи́т крупо́зный (b. cruposa; син. Б. острый фибринозный) — фибринозный Б., характеризующийся образованием фибринозной пленки на поверхности некротизированной слизистой оболочки бронхов; наблюдается при крупозной пневмонии, дифтерии.

Бронхи́т лока́льный — см. Бронхит ограниченный.

Бронхи́т механи́ческий — Б., возникающий вследствие механического раздражения слизистой оболочки бронхов.

Бронхи́т некроти́чески-геморраги́ческий (b. necrohaemorrhagica) — острый Б., характеризующийся некрозом и геморрагическим пропитыванием стенок бронхов; наблюдается при гриппе, чуме, сибирской язве.

Бронхи́т некроти́ческий (b. necrotica) — Б., сопровождающийся очаговым некрозом стенок бронхов; иногда наблюдается при гриппе.

Бронхи́т облитери́рующий (b. obliterans) — деструктивный Б. с заращением просвета бронхов грануляционной тканью.

Бронхи́т обструкти́вный (b. obstructiva; лат. obstructio запирание) — Б., сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма или закупорки просвета бронхов фибринозным экссудатом.

Бронхи́т ограни́ченный (b. localisata; син.: Б. локальный) — Б., развивающийся на ограниченном участке бронхиального дерева.

Бронхи́т о́стрый (b. acuta) — Б., продолжающийся до 1 месяца.

Бронхи́т о́стрый фибрино́зный (b. acuta fibrinosa) — см. Бронхит крупозный.

Бронхи́т перви́чный пласти́ческий (b. plastica primaria; син. Б. пластический) — хроническая болезнь неизвестной этиологии, проявляющаяся фибринозным Б., приступами кашля с выделением фибринозно-слизистой мокроты, содержащей слепки мелких бронхов.

Бронхи́т пласти́ческий — см. Бронхит первичный пластический.

Бронхи́т пове́рхностный (син. эндобронхит) — морфологический вариант Б., характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха.

Бронхи́т профессиона́льный (b. professionalis) — Б., вызванный воздействием каких-либо профессиональных вредностей, например раздражающих веществ или пыли.

Бронхи́т псевдомембрано́зный (b. pseudomembranosa) — крупозный Б., характеризующийся образованием на поверхности слизистой оболочки бронхов тонких, фибринозных, легко снимаемых пленок, часто приобретающих форму слепков с бронхов; наблюдается при очаговой пневмонии.

Бронхи́т путри́дный (b. putrida) — см. Бронхит гнилостный.

Бронхи́т пылево́й — Б., возникающий вследствие длительного вдыхания пыли.

Бронхи́т сли́зисто-гно́йный (b. mucopurulenta) — гнойный Б., сопровождающийся гиперпродукцией слизи и выделением слизисто-гнойной мокроты.

Бронхи́т терми́ческий — Б., обусловленный воздействием высокой или низкой температуры на слизистую оболочку бронхов; для Б. т. характерно отсутствие выраженных острых явлений и длительный латентный период.

Бронхи́т токси́ческий (b. toxica) — Б., вызванный вдыханием ядовитых паров или дымов.

Бронхи́т уреми́ческий (b. uraemica) — острый Б., возникающий в терминальной стадии почечной недостаточности вследствие раздражающего воздействия выделяющихся продуктов азотистого обмена на слизистую оболочку бронхов.

Бронхи́т фибрино́зный (b. fibrinosa) — Б., характеризующийся образованием экссудата с большим содержанием фибрина.

Бронхи́т хрони́ческий (b. chronica) — Б., продолжающийся более 1 месяца.

Бронхи́т экссудати́вный (b. exsudativa) — Б., характеризующийся преобладанием сосудистых реакций и образованием экссудата.

Бронхи́т эрози́вный (b. erosiva) — см. Бронхит деструктивно-язвенный.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.