инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами (Альвеолиты). На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.
Острая пневмония
Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация острых П., предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, П., обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.
Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).
Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным исходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.
Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций (см. Реактивность организма). В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.
Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие П. при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония (см. Легкие (Лёгкие)).
Аспирационные П. возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант (см. Легкие (Лёгкие)), поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи. П. может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте (бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.
При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких (Отёк легких). Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.
П. нередко возникают в послеоперационном периоде (Послеоперационный период) (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. Послеоперационные П. могут иметь и аспирационный генез.
В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, П. (см. Внутрибольничные инфекции). Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.
Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (см. Леффлера синдромы (Лёффлера синдромы)), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.
По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.
Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую П. Долевая (лобарная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной П. Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.
Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдолобарная П.).
Так называемая интерстациальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.
Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от вида возбудителя острой П. При большинстве бактериальных П. воспаление начинается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нарушением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается серозный экссудат, содержащий бактерии (рис. 1, а), — серозное воспаление. Вслед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с выхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий (рис. 1, б, в). Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (например, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное количество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасывание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный экссудат (рис. 1, г).
На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.
Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков (рис. 2, а), вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей (рис. 2, б). В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю (рис. 2, в). В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани (рис 4). При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы (рис. 5).
Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.
Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.
Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.
Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7). Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.
Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (Голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью (см. Коллапс). Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.
При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П. , при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.
Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются Плеврит (в т.ч. гнойный), Бронхит, ателектаз легкого (Ателектаз лёгкого), абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие (Лёгкие)). Возможны поражения других органов: Перикардит, Миокардит, бактериальный Эндокардит, энцефалит (см. Энцефалиты), менингит (Менингиты), гломерулонефрит (см. Нефриты), гепатит (см. Гепатиты), Отит, Мастоидит, синусит (см. Придаточные пазухи носа). В ряде случаев развивается Сепсис. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят Инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность (Дыхательная недостаточность), острую сердечнососудистую недостаточность (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность), глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (см. Ацидоз, Алкалоз), почечно-печеночную недостаточность (см. Почечная недостаточность, Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).
Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.
Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.
Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.
Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.
Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.
При клебсиеллезной, или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.
Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематологические изменения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиеллами очаговых П. с малохарактерными проявлениями.
Колипневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов, антибактериальных средств (колипневмонию в данных случаях расценивают как проявление Дисбактериоза). Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающие крупозную П. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженной интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти П. сливные, нередки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хроническими заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижних долях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. П. часто сопровождается ларинготрахеобронхитом (Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий). Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хроническую пневмонию
Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.
Первичные грибковые П. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражение легких грибками Candida (см. Кандидамикоз) может быть очаговым или интерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило, сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется длительно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изменения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или геморрагическим плевритом.
Аспергиллезная П. (см. Аспергиллез (Аспергиллёз)) начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характерны высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.
Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание (первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как проявление зоонозных хламидиозов, например Орнитозом, возбудителем которого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикации скудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые рентгенологические признаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характерна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.
Легионеллезная П. — см. Легионеров болезнь П., вызванные микоплазмами и пневмоцистами, — см. Микоплазменные инфекции, Пневмоцистоз.
Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.
Аспирационные П. чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при длительном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Клиническая картина зависит от характера аспирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов. При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта. Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцессе легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли легкого.
Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.
Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.
Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).
О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.
Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования являются Рентгеноскопия, Рентгенография, Томография. При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию (Бронхография). Различные виды П. отличаются рентгенологическими проявлениями.
В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8).
В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.
В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—11/2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.
При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.
При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 11/2—2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.
Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек (рис. 11). При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер (рис. 12). Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраняются в течение 11/2—2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.
Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей (рис. 14).
При застойной П. на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличения количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение прозрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, обычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикарда.
При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную систему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позволяет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще справа. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических масс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.
Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.
Все шире для диагностики острой П. применяют тепловидение (рис. 15), ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженного участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыхательной системы, состояние легочного кровотока.
Важное значение имеет установление этиологического фактора острой П. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при П. можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости. Косвенным подтверждением этиологической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положительных культуральных исследований мокроты с одним из следующих признаков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и соответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 106 колоний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответствующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальными средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) характерная для выделенного возбудителя клиническая форма П. При сочетании нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается.
Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю П. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесса (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой острой П. необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серологический методы исследования для более точной этиологической диагностики.
К характерным изменениям крови при острой П. относят лейкоцитоз (редко лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, гаптоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных П. некоторые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) утрачивают информативность в результате гиперволемии.
Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в острый период болезни.
Для оценки функции легких определякл легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию (см. Пневмотахография, Спирография), диффузионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых П. нарушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рестриктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтрации. Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов является одной из причин затяжного течения П. и способствует формированию хронической П. При распространенном поражении легочной ткани снижается диффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузии и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии.
Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легких (хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса).
В пользу опухоли легкого (см. Легкие (Лёгкие), опухоли) свидетельствуют затяжное, рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хронические интоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характер затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динамике. Для уточнения диагноза необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое исследование мокроты и плеврального содержимого, биопсия легких.
Для инфильтративного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания (Туберкулёз органов дыхания)) характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффекта от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбудителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивностью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне. Существенным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, повторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза, бронхоскопия, при которой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.
Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. Тромбоэмболия легочной артерии (Тромбоэмболия лёгочных артерий)), нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.
Диагностировать обострение хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса легких (см. Легкие (Лёгкие)) помогает, прежде всего, тщательное изучение анамнеза болезни.
Лечение острой П. может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т.к. даже легкие формы П. при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.
В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.
Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.
Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой П., ориентируясь на клинико-рентгенологические особенности и, при возможности, на результаты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения): при неустановленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц.н.с., появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.
Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых П., а также П., вызванных гемофильной палочкой, до настоящего времени остается бензилненициллин. Этот антибиотик применяется также при стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения П., вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При П., вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной П. — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при П., обусловленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных П. — тетрациклины; при пневмоцистной П. — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линкомицин, гентамицин.
Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины — цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамандол. Внедряются в клиническую практику антибиотики из группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия (пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др.).
Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5—15 дней. Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение.
Для лечения П., вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют химиопрепараты — производные хинолонкарбоксильной кислоты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др.
К этиотропным средствам, применяемым для лечения острой П., относят также сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгированного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Широко применяют комбинированный препарат бактрим (бисептол, септрин), содержащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наиболее эффективен при пневмоцистной П. Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотиками.
В качестве средств противоинфекционной защиты используют (в зависимости от этиологии острой П.) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.
Для восстановления дренажной функции бронхов применяют Бронхорасширяющие средства; эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются Отхаркивающие средства: ацетилцистеин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изнуряющем кашле) применяют Противокашлевые средства в т.ч. гидрохлорид лилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохимического состава и реологических свойств трахеобронхиального секрета. Эффективность отхаркивающих средств усиливают физические методы лечения, способствующие отхаркиванию мокроты: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, порционный дренаж. При обтурации бронхов патологическим секретом проводится активная аспирация его во время лечебной бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков (например, 0.1—1% раствором фурагина). Особенно важна бронхоскопическая санация при формировании абсцесса легкого.
Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония — бактерицидного препарата широкого спектра действия, способного потенцировать действие пенициллина и тетрациклина.
В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, антигистаминные препараты,глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Описано более быстрое исчезновение всех клинических симптомов острой П. при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особенно при выраженной обструкции бронхов, отмечают при использовании этимизола (как внутрь, так и парентерально), оказывающего противовоспалительное, антигистаминное и спазмолитическое действие.
При обширных П. с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны антипротеолитические препараты (гордокс, контрикал).
При тяжелом течении острой П. назначают дезинтоксикационные средства (например, гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсическии шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность. При дыхательной недостаточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муколитические и бронхорасширяющие средства, ультразвуковые ингаляции с последующим постуральным дренажем и массажем грудной клетки, лечебная бронхоскопия). Оксигенотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эффективна, т.к. кислород и невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому предварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха.
При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения (активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.). Описано применение плазмафереза при лечении тяжелых стафилококковых пневмоний.
При лечении застойных П. ведущими препаратами, как и при лечении сердечной недостаточности, являются Сердечные гликозиды и Мочегонные средства. Основная роль в комплексном лечении аспирационных П. принадлежит восстановлению нормальной проходимости бронхов с помощью лечебной бронхоскопии. Для лечения бензиновой П. наряду с антибактериальными, антигистаминными и бронхорасширяющими средствами рекомендуется назначать преднизолон (30 мг и более в сутки).
С целью неспецифической стимуляции организма при острой П. используют пентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретаболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пантокрин и др. При лечении острых П. у больных с гипергическим типом иммунного ответа назначают стимуляторы иммуногенеза (тималин, тактивин, левамизол и др.); в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодепрессанты. В связи с тем, что у больных острой П. возникает витаминная недостаточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необходимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В.
При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации постепенно расширяют режим, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию (диатермия, индуктотермия. СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие синусоидальными модулированными токами. массаж грудной клетки, в т.ч. пневмомассаж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкреатина, лидазы, ронидазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу грудной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.
Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Выписка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков активности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пневмосклероза, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не менее 25—30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированных реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатотерапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с использованием смесей, содержащих бронхорасширяющие и бактерицидные препараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6—12 месяцев.
Прогноз острой П. протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При рано начатом и полноценном лечении у большинства больных в течение 21—28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает клиническое выздоровление. Вместе с тем более чем и 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой П. не совпадает с морфологическим. У части больных клинико-рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани сохраняются свыше 30 дней, что принято расценивать как затяжное течение П. Следует отличать затяжное течение П. от остаточных явлений острой П. (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебрилитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочною рисунка на рентгенограммах), которые иногда сохраняются в течение 6 месяцев и более (сохранение остаточных явлений на протяжении 6—8 месяцев нельзя считать критерием перехода острой П. в хроническую). У ослабленных лиц и больных хроническим алкоголизмом П. может рецидивировать через неделю — несколько месяцев после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при котором повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения.
Исходами острой П. могут быть хронический бронхит, хроническая П., карнификация легкого, пневмосклероз (при аспирационной П. нередко сопровождающийся формированием бронхоэктазов).
Профилактика острых П. включает санитарно-гигиенические мероприятия (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями и др.) и личную профилактику (систематическое закаливание организма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции в миндалинах, придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузыре и др.).
Хроническая пневмония
Традиционно к хронической П. относили разнообразные хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы нетуберкулезной этиологии, которые характеризовались пневмосклерозом, различными формами локального и диффузного бронхита, рецидивирующим инфекционным процессом, дыхательной недостаточностью. Однако развитие пульмонологии привело к изменению представления: в связи с отсутствием патогенетической связи хронического Бронхита, альвеолитов (Альвеолиты), эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и некоторых других заболеваний бронхолегочной системы с острой П. хроническая П. была исключена из Международной классификации болезней IX пересмотра. Как правило, морфологической основой патологии, обозначаемой термином «хроническая пневмония», являются локальные пневмосклероз, бронхоэктазы, выраженная деформация бронхиального дерева. Обострение гнойного процесса в соответствующем участке легкого обусловлено нарушением (вследствие указанных изменений) дренажа, однако истинного альвеолярного инфекционного воспаления обычно не наблюдается. Нередко подобный воспалительный процесс является результатом локальных пороков развития легочной ткани (см. Легкие (Лёгкие)) или бронхиального дерева (см. Бронхи). Тем не менее, в ряде случаев повторяющийся инфекционный процесс в легочной паренхиме может трактоваться как хроническая пневмония.
По современным представлениям, хроническая П. представляет собой локализованный патологический процесс в легких, являющийся, как правило, результатом неразрешившейся острой П. Частота перехода острой П. в хроническую, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах — от 1 до 27%. Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры (особенно часто стафилококковой), вызывающей гнойно-деструктивные процессы. Формированию хронической П. способствуют хронический бронхит: заболевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит, полипы носа): нарушение реактивности организма вследствие интоксикации, переутомления, гиповитаминоза, алкоголизма; пороки развития легких.
Пораженная часть легкого при хронической П. уменьшена в объеме, поверхность ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого мало воздушна, иногда очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, умеренно расширены. В их просвете содержится слизисто-гнойное отделяемое. Микроскопически определяется пневмосклероз, выраженный в различной степени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления, в других — карнификация. Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводит к нарушению дренажной и дыхательной функции (по рестриктивному типу), гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Пораженный участок легкого становится местом наименьшего сопротивления в отношении неблагоприятных воздействий, в нем возникают повторные вспышки острого воспаления, ведущие к прогрессированию пневмосклероза и усугубляющие нарушения дыхательной функции.
Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологических изменений зависят от фазы заболевания (ремиссия, обострение). В фазе обострения клиническая картина, изменения гемограммы и биохимических показателей такие же, как при острой пневмонии. В фазе ремиссии жалобы скудные (малопродуктивный кашель преимущественно по утрам) или отсутствуют, на стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сближение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий, нападение в области надостной ямы лопатки из-за атрофии надостной мышцы. Перкуссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информации, лишь при значительной зоне пневмосклероза определяется притупление легочною звука. Дускультативно можно обнаружить жесткое дыхание, необильные сухие, реже влажные хрипы. Признаки легочного сердца у больных хронической П. наблюдаются редко и обычно являются следствием присоединившегося обструктивного бронхита.
Важнейшие методы диагностики хронической П. — рентгенологический (в т.ч. бронхография) и бронхоскопический. Рентгенологически обнаруживают обычно неоднородное затенение, часто соответствующее сегменту или доле легкого, объем пораженного участка уменьшен за счет разрастания соединительной ткани. При томографии в зоне поражения опре деляются признаки абсцедирования (рис. 16. а) На бронхограммах на фоне затенения видны деформированные (рис. 16, б) и сближенные бронхиальные ветви. Бронхоскопия позволяя выявить явления эндобронхита в пораженном отделе легкого. В последние годы для уточнения распространенности и активности воспали тельного процесса в легких применяется тепло видение (рис. 17). Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить степень рестриктивных и обструктивных нарушений. Перечисленные исследования помогают провести дифференциальный диагноз с хроническим бронхитом, бронхоэктазами, туберкулезом легких, посттуберкулезным пневмосклерозом и раком легкого.
Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько срок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию.
Лечение в фазе обострения направлено на ликвидацию воспалительного процесса в легком и проводится так же, как при острой П. Ведущими препаратами являются антибактериальные. Весьма эффективны санационные оронхоскопии. В фазе ремиссии необходимы меры для предупреждения обострения, большое значение придают средствам, стимулирующим неспецифический иммунитет, физиотерапии, лечебной физкультуре и санаторно-курортному лечению. Систематически проводимое противорецидивное лечение в большинстве случаев позволяет поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне и сохранять его трудоспособность в течение многих лет.
Основными мерами профилактики хронической П. являются своевременное рациональное лечение острых П., предупреждение повторных острых заболеваний органов дыхания, санация очагов хронической инфекции (в первую очередь в носоглотке и ротовой полости), наблюдение за больными, перенесшими тяжелую или затяжную острую пневмонию.
Особенности пневмонии у детей
Острая пневмония. Заболеваемость детей острой П. до настоящего времени остается высокой. Она вырастает в период эпидемий гриппа. Более высока заболеваемость детей первого года жизни, особенно недоношенных. Удельным вес П. в структуре заболеваемости детей снижается в возрастных группах старше 3—4 лет Острые П. стоят на первом месте среди причин младенческой смертности, являясь основной или конкурирующей причиной смерти.
В соответствии с классификацией, принятой Пленумом научного Совета по педиатрии АМН СССР и Пленумом президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1981), у детей различают очаговую (бронхопневмонию). сегментарную, крупозную и интерстициальную острую П. Тяжесть П. определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений, течение может быть острым и затяжным Острой считают П., разрешившуюся в течение 4—6 недель, затяжной — не разрешившуюся в эти сроки. Затяжная П. может продолжаться до 6—8 месяцев, течение ее может быть вялым непрерывным или рецидивирующим (периоды видимого благополучия сменяются обострениями воспалительного процесса).
В большинстве случаев П. развивается на фоне вирусной инфекции (чаще гриппа, аденовирусной или респираторно синцитиальной инфекции) при присоединении бактериальной флоры. Среди бактерий наиболее частыми возбудителями П.у детей являются пневмококки, стафилококки гемофильная палочка. Возросла роль условно-патогенной микрофлоры, особенно у детей раннею возраста. Так. П., вызванные кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой, протеем, составляют у детей раннего возрасти 2—14% всех П., а у недоношенных детей первых месяцев жизни — до 40%. Грамотрицательная флора часто выявляется при П. у ослабленных, длительно болеющих и получающих антибиотики детей. Нередко при П., особенно у детей, лечащихся в стационаре, происходит «смена» флоры. Так, например, подавление грамположительной флоры под влиянием антибактериальной терапии ведет к оживлению грамотрицательной флоры и возникновению рецидива П. Возросла роль хламидий, легионелл в этиологии П. у детей. Чаще стали встречаться П., вызванные микоплазмами, пневмоцистами Пневмомикозы у детей, как правило, являются вторичными — развиваются на фоне дисбактериоза.
Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань при П. у детей — оронхогенный. Реже наблюдаются гематогенный (при вирусной инфекции, сепсисе) и лимфогенный пути распространения возбудителя. При гематогенном распространении инфекции чаще возникает интерстициальная П., однако может развиться очаговая или сегментарная П. (например, вторичная деструктивная П. при сепсисе).
В патогенезе острой П. у детей большую роль играет ателектаз легкого. Его возникновение при острых респираторных вирусных инспекциях может быть связано с выраженным воспалением бронха, приводящим к его полной обструкции. В этом случае развивается, как правило, сегментарная П. Ателектазы легкого, появляющиеся в период разгара П., чаще связаны с угнетением системы сурфактанта, предупреждающей спадение альвеол. У новорожденных П. может развиться на фоне множественных ателектазов легкого, причиной которых может быть незрелость легочной ткани (незрелость системы сурфактанта, недостаточное развитие эластических волокон). При П. у детей более, чем у взрослых, выражены дыхательная недостаточность и интоксикация, что отражается на функции многих органов и систем. В разгар П. отмечаются угнетение или возбуждение ц.н.с. В патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при острой П. играет роль нарушение вентиляции, приводящее к альвеолярной гипоксии, которая рефлекторно вызывает спазм сосудов легких, что способствует восстановлению нормального взаимоотношения вентиляции и кровотока. Спазм сосудов, повреждение легочных капилляров приводят к развитию легочной гипертензии, признаки которой у детей длительно сохраняются и в период реконвалесценции. При острой П. у детей изменяется функция желудочно-кишечного тракта (уменьшается активность ферментов, нарушается моторика), снижаются выделительная функция почек и дезаминирующая функция печени, нарушаются обменные процессы. Выраженность этих расстройств зависит от степени интоксикации и гипоксии, а также от биохимических особенностей клеточных мембран и биоэнергетики ребенка.
Клиническая картина П. у детей зависит от вида возбудителя, его патогенности, массивности инфицирования, от возраста ребенка и преморбидного фона. Вирусно-бактериальные П. развиваются на 5—8-й день острых респираторных вирусных инфекций при присоединении бактериальной микрофлоры. Обычно протекают по типу очаговых П. Бактериальные П. начинаются остро среди полного здоровья и протекают чаще как сегментарные (полисегментарные) и крупозные. Для вирусно-бактериальных и бактериальных П. у детей характерны повышение температуры тела, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства (потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникают «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Над очагами П. определяется укорочение перкуторного звука. У детей раннего возраста (при осмотре и на рентгенограмме) выявляют вздутие грудной клетки, при перкуссии — коробочный оттенок перкуторного звука. Для П. характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. При сегментарной и крупозной П. хрипы могут появляться на 3—4-й день, т.е. в начале разрешения П. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.
Вирусные П., характеризующиеся распространенным интерстициальным воспалением, отличаются тяжелой дыхательной недостаточностью и скудными аускультативными данными.
Наиболее частыми осложнениями острой П. у детей являются острая сердечная недостаточность (острое легочное сердце), острая сосудистая, коронарная и надпочечниковая недостаточность, деструкция легких (при П., вызванных стафилококками, пневмококками, стрептококками, грамотрицательными бактериями), плеврит. Могут возникать ателектаз легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс, кишечный синдром (обусловленный в раннем периоде П. угнетением активности ферментов желудочно-кишечного тракта, в позднем — дисбактериозом кишечника), отит.
У детей первого года жизни в результате сниженной иммунологической реактивности чаще развиваются распространенные (двусторонние) очаговые пневмонии. В клинической практике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, негативная реакция на окружающее, бледность и «мраморность» кожи) и дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест грудной клетки, аритмия дыхания, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз). Быстро развиваются гипоксемия, гипоксия, ацидоз. Рано присоединяются сердечнососудистые нарушения: тахикардия, синусовая аритмия, глухость тонов сердца, увеличение печени. Может развиться острия сердечно-сосудистая недостаточность. Нередко отмечаются расстройства функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, учащенный жидкий стул), что приводит к обезвоживанию.
У новорожденных чаще наблюдаются мелкоочаговые или интерстициальные П. Течение их тяжелое т.к. быстро развиваются гипоксия, гиперкапния, ацидоз, расстройства интермедиарного обмена, гиповитаминоз, снижается и без того низкая иммунологическая сопротивляемость. Клинически это выражается быстрым нарастанием интоксикации, дыхательной и сердечнососудистой недостаточности при слабовыраженных физикальных изменениях в легких. При сливных очаговых П., первичных и вторичных ателектазах легкого выявляются участки укорочения перкуторного звука, но в большинстве случаев определяется коробочный оттенок перкуторного звука, характерный для эмфиземы. Дыхание жесткое или ослабленное, при длительном выслушивании можно уловить рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы на глубоком вдохе (при поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются) Температура тела обычно 37—38°, реже более высокая или нормальная. В крови выявляют умеренный лейкоцитом нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг. Нередко П. у новорожденных протекают на фоне пневмонатий: ателектазов легких, отечно-геморрагического синдрома, болезни гиалиновых мембран (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)). Течение таких П. очень тяжелое — с резко выраженными дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами.
У новорожденных может наблюдаться внутриутробная П., возникающая в анте- и интранатальном периоде. Дети в этом случае рождаются в тяжелом состоянии, часто в асфиксии. Крик при рождении либо отсутствует, либо он очень слабый со стоном, резко снижены рефлексы новорожденных, отмечаются адинамия, мышечная гипотония, бледно-цианотичный цвет кожи (физиологическая эритема отсутствует). Возможны отеки подкожной клетчатки, петехиальная сыпь. Температура тела понижена. Через несколько часов после рождения нарастает дыхательная недостаточность: дыхание становится поверхностным, аритмичным, стонущим, нередко возникают апноэ и приступы вторичной асфиксии. Аускультативно определяют ослабленное, реже жесткое, дыхание, при глубоком вдохе (после апноэ) удастся выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови воспалительные изменения часто отсутствуют, а при исследовании кислотно-основного состояния выявляют декомпенсированный ацидоз, чаще смешанный (метаболический и дыхательный). Течение внутриутробной П. затяжное (до 6— 8 недель), нередко развивается сепсис. Летальность высокая.
У недоношенных новорожденных П. чаще развивается на фоне пневмопатий, отличается особой тяжестью дыхательных расстройств, угнетением всех физиологических функций. Температура тела нормальная или понижена. Реакция крови на воспалительный процесс отсутствует. Отмечаются гиподинамия, гипорефлексия, глухость тонов сердца, тахи- или брадикардия. периодически возникает цианоз. Хрипы в легких удается выслушать не всегда. Внутриутробная П. проявляется с первых часов жизни ребенка.
У детей 1—3 лет П. чаще бывает очаговой. В период разгара болезни чаще, чем у детей более старшего возраста, развивается нейротоксикоз, гипертермия, беспокойство, потеря сознания или сопор, судороги: нередко развивается острая надпочечниковая недостаточность. У детей раннего возраста возросла частота бронхиальной обструкции при П., что связано с возросшей сенсибилизацией детей в анте- и постнатальном периоде.
Большое влияние на течение острой П. у детей первых 3 лет жизни оказывают такие заболевания, как рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральный диатез. При Рахите отмечается гипотония мышц, в т.ч. мышц грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит к нарушению вентиляции и способствует при возникновении П. более быстрому развитию и длительному сохранению нарушений внешнего дыхания, гипоксемии, гипоксии, более частому возникновению ателектазов легких. Быстрое развитие суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза при П. у больных рахитом обусловлено изменениями обмена (белкового. солевого), снижением щелочного резерва, гиперацидемией. Течение П. у детей, больных рахитом, более длительное, нередко затяжное, рецидивирующее. Дети, страдающие рахитом, составляют группу риска по формированию хронической пневмонии.
Особенности течения П. у детей с гипотрофией (см. Дистрофия) обусловлены нарушением белкового обмена, снижением иммунологической реактивности, полигиповитаминозом. П. у детей с гипотрофией, как правило, очаговая, двусторонняя, протекает вяло, нередко с нормальной температурой тела и отсутствием выраженной воспалительной реакции крови. Часто развиваются гнойный отит, пиодермии, нередко осложняющиеся сепсисом. Выражены нарушение функции внешнего дыхания, ацидоз, гипоксия, гиперкапния, что способствует затяжному течению пневмонии.
При П. у детей с анемией (см. Анемии) быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное.
Клинической особенностью П. у детей с экссудативно-катаральным диатезом (см. Диатезы) является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. При экссудативно-катаральном диатезе П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей с экссудативно-катаральным диатезом, повторно болеющих П., относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания.
У детей дошкольного и школьного возраста преобладают сегментарные П. В этом возрасте чаще, чем у детей до 3 лет, развиваются крупозные П., которые на фоне антибиотикотерапии не имеют типичного циклического течения. Ацидоз, гипоксия, поражение других органов и систем менее выражены, чем у детей раннего возраста. Наряду с П., характеризующимися острым началом и яркими клиническими проявлениями, у детей этого возраста могут встречаться малосимптомные (стертые) П., протекающие с умеренной интоксикацией, субфебрильной температурой тела, кашлем, но без признаков дыхательной недостаточности. В легких при этом выслушиваются непостоянные единичные мелко-пузырчатые хрипы.
Диагноз острых П. у детей основывается на клинических и рентгенологических симптомах. Важное значение имеет наличие дыхательной недостаточности (одышка), локального укорочения перкуторного легочного звука, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, воспалительных изменений крови, однако выраженность этих симптомов зависит от возраста больного, типа П. и ее возбудителя.
Дифференциальный диагноз острых П. проводят с острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом, плевритом. У детей старшего возраста необходимо исключить первичный туберкулез легких, у новорожденных — пневмопатии и дыхательные расстройства другой этиологии.
Лечение острой П. у детей может проводиться в стационаре или амбулаторно. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших П., а также детей любого возраста с тяжелым ее течением или с неблагоприятным преморбидным фоном. На дому можно лечить детей старше 6 месяцев с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи. Врач должен посещать ребенка ежедневно до улучшения состояния, затем один раз в 2—3 дня до полного выздоровления. К преимуществам лечения на дому относят отсутствие реинфекции, индивидуальный уход, уменьшение отрицательных эмоций.
При острой П. в разгар болезни назначают постельный режим, который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Белье не должно стеснять дыхательные движения. Температура воздуха в комнате должна быть 18—22°. Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны прогулки.
Питание по набору продуктов, калорийности должно соответствовать возрасту. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьшением калорий, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).
Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем. что пневмококки и стрептококки занимают все большее место в этиологии П. у детей, антибиотиками выбора в этом возрасте являются бензилпенициллин (суточная доза зависит от тяжести П. и составляет для детей до 3-х лет 100 000—200 000 ЕД на 1 кг массы тела, для детей старше 3-х лет — 50 000—100 000 ЕД; ее делят на 3 инъекции) и полусинтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, ампициллин, карбенициллин, комбинированный препарат ампиокс). При тяжелой П., развитии осложнений, неэффективности пенициллинов или аллергии к ним используют цефалоспорины (например, цефазолин, цефалексин), макролиды (например, олеандомицин, эритромицин), линкомицин. При П., вызванной грамотрицательной флорой, показаны аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин, амикацин (учитывая их ото- и нефротоксический эффект, назначают дозы. не превышающие указанные в инструкции). Для лечения пневмоцистной П. применяют метронидазол и фуразолидон, при микоплазменной П. эффективны эритромицин, тетрациклин, линкомицин, гентамицин, при хламидийной — тетрациклин, эритромицин. Необходимо учитывать, что детям до 8 лет не рекомендуются тетрациклины. Детям старше 3-х лет при П. можно назначать левомицетин, фузидин, а также сульфаниламидные препараты.
Лечение антибиотиками продолжают 8—10 дней. При осложнениях, затяжном течении П. проводят два курса антибактериальной терапии. При тяжелой П. одновременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (внутримышечно, внутривенно, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).
Одновременно с антибиотиками назначают антигистаминные препараты (например, димедрол, дипразин, супрастин, тавегил, ципрогептадин) Димедрол и дипразин оказывают атропиноподобное действие, в связи с чем их не следует использовать при сухом кашле. Рекомендуются витамины С, В1, В2, А (внутрь), они улучшают окислительно-восстановительные процессы, белковый и липидный обмен, повышают утилизацию кислорода в тканях. При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгексин, пертуссин, настой алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи, корней солодки, девясила и др. При П. любой тяжести целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и увеличивающий диурез. При тяжелой П. в стационаре проводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные (ликозиды, глюкокортикостероидные гормоны, при нейротоксикозе — жаропонижающие и противосудорожные препараты. При деструктивных и тяжелых П. с выраженной интоксикацией показан гепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. При деструктивной П. с плевральными осложнениями необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве. При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назначают физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику.
Острые П. разрешаются у детей старше 3 лет за 2—3 недели, у детей раннего возраста они могут продолжаться до 4—6 недель. У детей, страдающих рахитом, экссудативно-катаральным диатезом, гипотрофией, анемией, а также у недоношенных течение П. затяжное. Летальность при П. у детей за последние годы понизилась, однако еще высока у новорожденных, особенно у недоношенных, при деструктивных пневмониях.
Дети, перенесшие острую П., находятся под диспансерным наблюдением педиатра в течение 1 года. Частота наблюдения и объем реабилитационных мероприятий зависят от возраста ребенка, тяжести перенесенной П. и остаточных явлений, с которыми ребенок выписан из стационара. Проводят массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, витаминотерапию. При остаточных явлениях в виде бронхита, усиления легочного рисунка, утолщения плевры показана физиотерапия (щелочные ингаляции, электрофорез препаратов йода или магния); по окончании лечения необходимы контрольная рентгенография грудной клетки и анализ крови.
Дети могут посещать детские дошкольные учреждения и школу через 2 недели после выздоровления, заниматься физкультурой в школе без сдачи норм и участия в соревнованиях через 3—4 недели, профилактические прививки разрешаются через 2 месяца после выздоровления.
Если при наблюдении в течение года отмечаются признаки хронизации процесса, ребенок продолжает наблюдаться педиатром и пульмонологом как больной хронической пневмонией.
Профилактика сводится к накаливанию организма и предупреждению острых респираторных вирусных инфекций. Для предупреждения внутрибольничной П. показана госпитализация больных с острыми респираторными вирусными инфекциями в боксированное отделение.
Хроническая пневмония. В педиатрии под хронической П. понимают хронический неспецифический склонный к прогрессированию процесс в легких, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в бронхах и паренхиме легкого, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) паренхиме легкого Хроническая П. у детей может быть первичной и вторичной. Первичная хроническая П. формируется чаще у перенесших острую П. в первые месяцы жизни, при рахите III степени, длительном нахождении инородного тела в бронхе (в сегментах, длительно находящихся в состоянии ателектаза), деструктивной П. Склонность к затяжному и хроническому течению имеют П., вызванные микоплазмой, грибками. Вторичная хроническая П. развивается на фоне пороков развития легких (врожденные бронхоэктазы, поликистоз, бронхомегалия, пороки развития сосудов, секвестрация и др.) или при наследственных заболеваниях, протекающих с повреждением легких (муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния, идиопатический гемосидероз легких, синдром Картагенера, болезнь Марфана и др.).
В соответствии с классификацией хронической П. у детей, принятой Пленумом научного Совета по педиатрии АМН СССР совместно с Пленумом президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1981), различают две ее формы — с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть болезни определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью рецидивов, наличием осложнений. Выделяют также периоды болезни: обострение и ремиссию. Указанные в классификации формы хронической П. характеризуются не только морфологическими изменениями в бронхах, но и разной степени пневмосклерозом. Некоторые исследователи считают необходимым выделить третью форму хронической П. — пневмосклеротическую, при которой ведущим признаком является поражение паренхимы легкого (пневмосклероз и затяжные рецидивы воспаления), а поражение бронхов минимальное. Такая форма П. чаще развивается после затяжных интерстициальных П. (например, при сепсисе, пневмоцистозе, цитомегаловирусной инфекции). При определении тяжести хронической П. наряду с клинико-рентгенологическими проявлениями необходимо учитывать также физическое развитие ребенка.
Клиническая картина хронической П. в период обострения напоминает клинику острой П., однако температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а изменения в крови минимальны. Выражен кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, определяется укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами, мелкопузырчатые или разнокалиберные влажные хрипы. Характерно постоянство локализации хрипов как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии.
Для хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) в периоде ремиссии состояние больного может быть удовлетворительным, кашель с мокротой отсутствует, хрипы в легких не выслушиваются. При неполной ремиссии могут отмечаться кашель с мокротой по утрам, непостоянные хрипы, которые после откашливания мокроты исчезают. Для хронической П. с бронхоэктазами в периоде ремиссии характерны почти постоянный кашель по утрам, шейная мокрота, интоксикация. При пневмосклеротической форме хронической П. явления бронхита после обострения быстро (через 1—2 недели) исчезают, но могут длительно сохраняться субфебрилитет, мелкопузырчатые хрипы в легких, астенический синдром, гипоксия. При хронической П. с распространенным поражением легких (более 6 сегментов) развивается легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце.
Лечение обострения хронической П. такое же, как и острой П., но учитывая хроническое течение, антибиотики следует подбирать по чувствительности к ним микробной флоры. При выраженном поражении бронхов можно применять аэрозоли антибиотиков, отхаркивающие средства, обязательны противогрибковые и антигистаминные препараты, витамины. При пневмосклеротической форме особое внимание обращают на предупреждение прогрессирования пневмосклероза. Назначают препараты йода внутрь (1% раствор йодида калия), электрофорез препаратов йода и магния, глюкокортикостероидные гормоны (внутрь по 1—1,5 мг/кг и) расчета на преднизолон в течение 2—3 недель с последующим снижением дозы). Для уменьшения легочной гипертензии показан эуфиллин по 5—7 мг/кг в сутки, при декомпенсации легочного сердца — сердечные гликозиды, кокарбоксилаза. панангин или другие препараты калия, витамин B15.
Дети, страдающие хронической П., находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра, периодически консультируются пульмонологом. Частота наблюдения, объем проводимых исследований и лечения зависят от тяжести заболевания и частоты обострений. Важны правильная организация режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, ежедневные занятия лечебной гимнастикой. При выраженном бронхите, сохраняющемся в периоде ремиссии, показаны отвары отхаркивающих трав, массаж грудной клетки (лучше вибрационный), постуральный дренаж, щелочные ингаляции. В период ремиссии проводят санацию внелегочных очагов хронической инфекции. Покачано лечение в местных санаториях. Оно наиболее эффективно при предварительной санации зубов и носоглотки. Оперативное лечение показано лишь при локализованных оронхоэктазах.
При диспансерном наблюдении и рациональном лечении прогноз при хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) и при пневмосклеротической форме благоприятный: у большинства больных с локализованным процессом (поражение менее 6 сегментов) прекращаются рецидивы воспаления, восстанавливается нормальная функция дыхания. Сохраняющуюся деформацию бронхов и умеренный пневмосклероз (при отсутствии рецидивов воспаления) можно рассматривать как исход хронической пневмонии.
При наличии бронхоэктазов полное выздоровление невозможно, но удается прекратить прогрессирование процесса, добиться более длительных ремиссий, улучшить функцию легких и сердечно-сосудистой системы, ликвидировать отставание в физическом развитии. Ряд исследователей сообщают об обратном развитии цилиндрических бронхоэктазов при целенаправленном лечении, если их формирование было связано главным образом с дилатацией бронхов за счет потери их тонуса, а не с деструктивными изменениями.
Дети, больные хронической П., снимаются с учета при отсутствии обострении в течение 3 лет. При наличии обострений хронической П. дети по достижении 15 лет передаются под наблюдение терапевта.
Профилактика хронической П. у детей состоит в раннем правильном лечении острых П. и состояний, способствующих затяжному течению и хронизации воспалительного процесса в легких, в закаливании детей.
Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 200, М., 1987; Молчанов Н.С. и Ставская В.В. Клиника и лечение острых пневмоний. Л., 1471, библиогр.; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 198, 234. М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 146, 1984; Сильвестров В.П. и Федотов П.И. Пневмония, М., 1987; библиогр., Стукс И.Ю. Этиологический диагноз и этиотропная терапия острых инфекций, Томск, 1980, библиогр.; Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых инфекций, с. 100, Л., 1977.
Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления — полости">Рис. 13. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления — полости.
Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициально-очаговой пневмонии: на фоне усиленного и деформированого легочного рисунка в обоих легочных полях, преимущественно в правом, видны очаговые тени разных размеров.
Рис. 10. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при очаговой пневмонии: в обоих легких видны нечетко очерченные затенения диаметром 1—2 см.
окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×135">Рис. 2б). Микропрепарат легкого при стафилококковой пневмонии: очаг гнойно-некротического воспаления, по периферии которого определяется экссудат, содержащий большое количество фибрина; окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×135.
Рис. 16б). Бронхограмма в правой боковой проекции при правосторонней хронической пневмонии: расширенные бронхи указаны стрелками.
импрегнация серебром по Левадити; ×900">Рис. 5а). Микропрепарат легкого при клебсиеллезной пневмонии: видны многочисленные клебсиеллы, преимущественно фагоцитированные лейкоцитами; импрегнация серебром по Левадити; ×900.
Рис. 1а). Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии: скопления пневмококков в серозном экссудате; окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×1300.
фагоцитоз пневмококков лейкоцитами; окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×1350">Рис. 1в). Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии: фагоцитоз пневмококков лейкоцитами; окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×1350.
Рис. 9. Рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции при перисциссурите в области основания верхней доли правого легкого: затенение располагается вдоль косой междолевой щели на всем ее протяжении.
Рис. 1г). Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии: преимущественно макрофагальный экссудат в просвете альвеол; окраска гематоксилином и эозином; ×300.
Рис. 2в). Гистотопографический срез легкого при стафилококковой пневмонии: множественные сливающиеся очаги пневмонии (псевдолобарная пневмония); окраска гематоксилином и эозином; уменьшено на 3/5.
Рис. 7. Микропрепарат легкого при пневмоцистозе: в просветах альвеол видны скопления пневмоцист (1), межальвеолярные перегородки (2) несколько утолщены, инфильтрированы лимфоцитами и плазмоцитами; окраска гематоксилином и эозином; ×600.
Рис. 8а). Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.
Рис. 4б). Микропрепарат легкого при псевдомонозе (пневмонии, вызванной синегнойными палочками): скопления синегнойных палочек (указаны стрелками) в очаге пневмонии; окраска азур-эозином; ×1350.
Термограмма задней поверхности грудной клетки при обострении хронической пневмонии: тепловая картина легких не симметричная, с выраженными температурными перепадами">Рис. 17. Термограмма задней поверхности грудной клетки при обострении хронической пневмонии: тепловая картина легких не симметричная, с выраженными температурными перепадами.
Рис. 3а). Микропрепарат легкого при стрептококковой пневмонии: очаг пневмонии с распадом лейкоцитов (в центре) и фибринозным выпотом (по периферии); окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×135.
Рис. 4а). Микропрепарат легкого при псевдомонозе (пневмонии, вызванной синегнойными палочками): некротическая пневмония с распадом аргирофильных ретикулярных волокон (сохранившиеся волокна указаны стрелками) и кровоизлияниями; импрегнация серебром по Гордону — Свиту; ×50.
Рис. 3б). Микропрепарат легкого при стрептококковой пневмонии: скопления стрептококков в очаге некротической пневмонии; окраска анилиновым фиолетовым по Граму — Вейгерту; ×1300.
Рис. 16а). Компьютерная томограмма при правосторонней хронической пневмонии: 1 — участок инфильтрации; 2 — абсцессы.
Рис. 11. Фрагмент рентгенограммы органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициальной пневмонии: в нижнем поясе правого легочного поля легочный рисунок усилен и деформирован, радиальная его направленность не прослеживается.
Рис. 15. Термограмма задней поверхности грудной клетки при крупозной правосторонней пневмонии: в правом легком определяются сливные очаги гипертермии (желтого цвета).
Рис. 14. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при септической пневмонии: в обоих легочных полях видны многочисленные округлые просветления — тонкостенные полости, в некоторых полостях определяется жидкость — затенение с горизонтальной верхней границей.
Рис. 2а). Микропрепарат легкого при стафилококковой пневмонии: скопление стафилококков в некротическом экссудате; окраска анилиновым фиолетовым по Граму —Вейгерту; ×1350.
Рис. 6. Микропрепарат легкого при остром кандидозе: в просвете бронха видны скопления клеток и нитей псевдомицелия; PAS-реакция; ×600.
Рис. 1б). Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии: серозно-лейкоцитарный экссудат в альвеолах; окраска гематоксилином и эозином; ×120.
Рис. 5б). Микропрепарат легкого при клебсиеллезной пневмонии: долевая пневмония с вторичным инфарктом легкого (1), окруженным демаркационной линией (2); окраска гематоксилином и эозином; ×120.
Рис. 8б). Рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.
II
Пневмони́я (pneumonia; греч., от pneumōn легкое, син. воспаление легких)
воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания.
Пневмони́я абсцеди́рующая (р. abscedens) — П., осложненная абсцессом легкого.
Пневмони́я аденови́русная (р. adenoviralis) — интерстициальная П., вызываемая аденовирусами; обычно сопровождается язвенно-некротическим трахеитом и резко выраженным некрозом паренхимы.
Пневмони́я алейкоцита́рная (р. aleucocytica) — П., при которой в составе альвеолярного экссудата отсутствуют лейкоциты; наблюдается при лейкопенических состояниях, например при лучевой болезни.
Пневмони́я альвеоля́рная (р. alveolaris) — см. Альвеолит.
Пневмони́я анерги́ческая (р. anergica) — см. Пневмония ареактивная.
Пневмони́я ареакти́вная (р. areactiva; син. П. анергическая) — П. с вялым длительным течением без выраженной температурной реакции, наблюдаемая при сниженной реактивности организма у ослабленных людей или в старческом возрасте.
Пневмони́я аспирацио́нная (р. ex aspiratione) — острая П., возникающая в результате аспирации инородного тела или жидкостей (воды, рвотных масс и т.д.).
Пневмони́я ателектати́ческая (р. atelectatica) — П., развивающаяся при инфицировании участка ателектаза легкого.
Пневмони́я атипи́чная (р. atypica) — П., характеризующаяся отклонениями от типичных форм развития болезни.
Пневмони́я атипи́чная перви́чная (р. atypica primaria) — см. Пневмония микоплазменная.
Пневмони́я ацино́зная (р. acinosa) — П., охватывающая группу альвеол, образующих ацинус.
Пневмони́я ацино́зно-нодо́зная (р. acinonodosa) — П., охватывающая как отдельные ацинусы, так и группы ацинусов.
Пневмони́я бе́лая (р. alba) — П., при которой легкое на разрезе имеет беловато-серый цвет из-за обилия лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов; обнаруживается при врожденном сифилисе.
Пневмони́я билио́зная (р. biliosa) — П., развивающаяся у новорожденных вследствие аспирации желудочного содержимого с желчью, поступившей в желудок при патологическом рефлюксе из двенадцатиперстной кишки; характеризуется быстрым расплавлением легочной ткани.
Пневмони́я бруцеллёзная (р. brucellosa) — П. у больных бруцеллезом, протекающая в форме альвеолита со склонностью к образованию сливных очагов, развитию сухого или экссудативного плеврита и бронхаденита.
Пневмони́я брюшнотифо́зная (р. abdominotyphosa; син. пневмотиф) — П., возникающая на 3—4-й неделе заболевания брюшным тифом, характеризующаяся образованием брюшнотифозных гранулем в ткани легкого и регионарных лимфатических узлах.
Пневмони́я ва́гусная (р. vagalis) — тяжелая сливная П., обусловленная раздражением блуждающих нервов при повреждении средостения.
Пневмони́я верху́шечная (р. apicalis) — П., локализующаяся в верхушке легкого.
Пневмони́я внутриутро́бная новорождённых (р. neonatorum intrauterina; син. П. врожденная) — П., возникающая в период внутриутробного развития или во время родов.
Пневмони́я врождённая (р. congenita) — см. Пневмония внутриутробная новорожденных.
Пневмони́я гангрено́зная (р. gangraenosa) — П., осложненная гангреной легкого.
Пневмони́я геморраги́ческая (р. haemorrhagica) — П., при которой в альвеолярном экссудате и мокроте содержится много эритроцитов; наблюдается, например, при гриппе, легочных формах чумы, септической форме сибирской язвы.
Пневмони́я геморраги́чески-некроти́ческая (р. haemorrhagica necrotica) — П., характеризующаяся геморрагическим альвеолярным экссудатом и очагами некроза ткани легкого; наблюдается при гриппе, легочной форме чумы и др.
Пневмони́я гигантокле́точная (р. gigantocellularis) — П., при которой в составе альвеолярного экссудата содержатся одноядерные гигантские клетки; наблюдается при цитомегалии и некоторых других вирусных болезнях.
Пневмони́я гиповентиляцио́нная — П., развивающаяся при инфицировании участка легочной ткани со сниженной воздушностью, например, при неполном ателектазе легкого.
Пневмони́я гипостати́ческая (р. hypostatica; син. П. застойная) — П., возникающая на фоне венозной гиперемии легочной ткани, например, в задних отделах легких при длительном лежании на спине.
Пневмони́я гла́дкая — см. Пневмония желатинозная.
Пневмони́я гриппо́зная (р. gripposa) —
1) П., развивающаяся как осложнение гриппа, обычно при присоединении бактериальной (чаще стафилококковой) инфекции, характеризующаяся затяжным течением и склонностью к абсцедированию;
2) (син. П. гриппозная первичная) — геморрагическая П., вызываемая вирусом гриппа, характеризующаяся бурным течением с выраженными расстройствами кровообращения.
Пневмони́я гриппо́зная перви́чная (р. gripposa primaria) — см. Пневмония гриппозная.
Пневмони́я Дено́ — см. Дено пневмония.
Пневмони́я десквамати́вная (р. desquamativa) — П., характеризующаяся наличием в серозном альвеолярном экссудате большого количества слущенных эпителиальных клеток.
Пневмони́я долева́я (р. lobaris; син.: лобит, П. лобарная) — П., охватывающая долю легкого.
Пневмони́я до́льковая (р. lobularis) — П., охватывающая дольку легкого.
Пневмони́я желатино́зная (р. gelatinosa; син.: инфильтрация желатинозная, П. гладкая) — дольковая или долевая туберкулезная П., при которой воспалительные очаги на разрезе легкого выглядят как бы пропитанными желатином, отчего поверхность разреза приобретает однородный (гладкий) вид.
Пневмони́я засто́йная (р. hypostatica) — см. Пневмония гипостатическая.
Пневмони́я интерстициа́льная (р. interstitialis; син. П. межуточная) — П., характеризующаяся преимущественным поражением соединительной ткани легких (межальвеолярной, перибронхиальной, периваскулярной).
Пневмони́я казео́зная (р. caseosa) — П., характеризующаяся распространенным творожистым некрозом тканей, тенденцией к слиянию воспалительных очагов, их распаду и бронхогенной диссеминации процесса; наблюдается при туберкулезе легких.
Пневмони́я кандидо́зная (р. candidosa) — см. Кандидоз легких.
Пневмони́я карнифици́рующая (р. carnificans) — П., при которой происходит организация богатого фибрином экссудата, отчего легкое на разрезе выглядит однородным.
Пневмони́я катара́льная (р. catarrhalis) — П., при которой в альвеолярном экссудате содержится большое количество слизи; чаще возникает как осложнение хронического бронхита.
Пневмони́я катара́льно-геморраги́ческая (р. catarrhalis haemorrhagica) — П., при которой в альвеолярном экссудате содержится большое количество слизи с примесью эритроцитов; наблюдается, например, при гриппе.
Пневмони́я корева́я (р. morbillica) — мелкоочаговая гигантоклеточная П. при кори, сопровождающаяся, деструктивным бронхитом.
Пневмони́я крупо́зная (р. crouposa; син.: плевропневмония, П. фибринозная долевая) — острая П., характеризующаяся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры, высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.
Пневмони́я липо́идная (р. lipoidea; син. олеопневмония) —1) П., иногда возникающая как осложнение после введения в бронхи жиров, содержащих рентгеноконтрастные вещества (при бронхографии) и характеризующаяся развитием вокруг жировых включений ограниченного реактивного воспаления и олеогранулем;
2) П., возникающая вследствие жировой эмболии легких при обширных травмах мягких тканей и костей скелета; характеризуется множественными мелкими абсцессами и ателектазами.
Пневмони́я лоба́рная (р. lobaris) — см. Пневмония долевая.
Пневмони́я лучева́я (р. radialis; син. пневмонит лучевой) — П. с кровоизлиями, возникающая в результате общего или локального воздействия ионизирующего излучения.
Пневмони́я Магра́сси — Леонарди — см. Маграсси — Леонарди синдром.
Пневмони́я межлобуля́рная (р. interlobularis) — интерстициальная П. с распространением воспалительного процесса преимущестненно по междольковой соединительной ткани.
Пневмони́я межу́точная (р. interstitialis) — см. Пневмония интерстициальная.
Пневмони́я мелкоочаго́вая — П., характеризующаяся образованием небольших воспалительных очагов, занимающих ацинус или дольку легкого.
Пневмони́я менингоко́кковая перви́чная (р. meningococcica primaria) — очаговая или долевая П., вызываемая менингококками; характеризуется тяжелым затяжным течением, нередко осложняется плевритом и (или) бронхиолитом.
Пневмони́я микопла́зменная (р. mycoplasmalica; син. П. атипичная первичная) — очаговая или долевая П., вызываемая Mycoplasma pneumoniae.
Пневмони́я милиа́рная (р. miliaris) — П., характеризующаяся образованием множественных мелких, диаметром 1—2 мм, воспалительных очагов.
Пневмони́я обтурацио́нная (р. obturatoria) — П., обусловленная закупоркой просвета бронха слизью или инородным телом.
Пневмони́я орнито́зная (р. ornithosa) — ннтерстициальная или мелкоочаговая П. при орнитозе, характеризующаяся слабо выраженной симптоматикой, затяжным течением и склонностью к рецидивированию.
Пневмони́я о́страя (р. acuta) — быстро развивающаяся П. но типу экссудативного воспаления.
Пневмони́я очаго́вая (р. focalis; син. бронхопневмония) — П., захватывающая ограниченные участки легочной ткани.
Пневмони́я паравертебра́льная (р. paravertebralis) — П., локализующаяся в сегментах легких, прилежащих к позвоночнику; чаще наблюдается у новорожденных.
Пневмони́я перибронхиа́льная (р. peribronchialis) — П., локализующаяся преимущественно вокруг бронхов, возникающая вследствие распространения из них воспалительного процесса на легочную ткань по перибронхиальным лимфатическим путям.
Пневмони́я перифока́льная (р. perifocalis) — П., развивающаяся в окружности очагового поражения легких невоспалительной природы (например, очага некроза).
Пневмони́я плазмокле́точная (р. plasmocellularis) — см. Пневмоцистоз.
Пневмони́я пневмоко́кковая (р. pneumococcica) — крупозная или очаговая П. вызываемая пневмококками; характеризуется серозным альвеолярным экссудатом, нередко с примесью фибрина и гноя.
Пневмони́я пневмоци́стная (р. pneurnocystica) — см. Пневмоцистоз.
Пневмони́я послеоперацио́нная (р. postoperativa) — преимущественно гипостатическая или гиповентиляционная П., развивающаяся в ближайшие дни после хирургической операции, чаще у пожилых или ослабленных больных.
Пневмони́я посттравмати́ческая (р. posttraumatica) — см. Пневмония травматическая.
Пневмони́я прикорнева́я — см. Пневмония центральная.
Пневмони́я пролиферати́вная (р. proliferativa) — хроническая П., сопровождающаяся пролиферацией альвеолярного и бронхиального эпителия.
Пневмони́я псевдолоба́рная (р. pseudolobaris) — сливная очаговая П., рентгенологически и клинически напоминающая долевую П., например крупозную.
Пневмони́я ревмати́ческая (р. rheumatica; син. пневмонит ревматический) — острая очаговая, реже долевая П. при обострении ревматизма, обусловленная фибриноидным некрозом стенок легочных сосудов.
Пневмони́я сегмента́рная (р. segmentalis) — П., охватывающая сегмент легкого.
Пневмони́я септи́ческая (р. septica) — П., осложнившаяся сепсисом или возникающая как проявление септикопиемии.
Пневмони́я серо́зная (р. serosa) — П., при которой альвеолярный экссудат и мокрота бедны белками и клеточными элементами.
Пневмони́я серо́зно-геморраги́ческая (р. serosa haemorrhagica) — П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью большого числа эритроцитов; наблюдается, например, при гриппе, чуме.
Пневмони́я серо́зно-фибрино́зная (р. serosa fibrinosa; син. П. фибринозная) — П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью фибрина.
Пневмони́я сибирея́звенная (р. anthracica) — острая очаговая геморрагически-некротическая П., обусловленная проникновением в легкие сибиреязвенных бацилл; часто лежит в основе сибиреязвенного сепсиса.
Пневмони́я сливна́я (р. confluens) — П., характеризующаяся слиянием отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные.
Пневмони́я стафилоко́кковая (р. staphylococcica) — очаговая, иногда сливная П., вызываемая стафилококками; характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легких; наблюдается главным образом у детей, пожилых и ослабленных людей.
Пневмони́я токси́ческая (р. toxica) — П., вызываемая воздействием на легкие некоторых токсических веществ (чаще раздражающего действия) или отравляющих веществ.
Пневмони́я тота́льная (р. totalis) — П., охватывающая все легкое.
Пневмони́я травмати́ческая (р. traumatica; син.: П. посттравматическая, пульмонит — устар.) — П., обусловленная повреждением легких, например при множественном переломе ребер.
Пневмони́я травмати́ческая втори́чная (р. traumatica secundaria) — П., развивающаяся на стороне, противоположной травме.
Пневмони́я травмати́ческая перви́чная (р. traumatica primaria) — П., развивающаяся в легком, подвергшемся травме.
Пневмони́я тромбоэмболи́ческая (р. thromboembolica) — П., обусловленная закупоркой легочной артерии или ее ветвей инфицированными частицами тромба.
Пневмони́я туляреми́йная (р. tularaemica) — очаговая серозно-фибринозная П., обусловленная проникновением в легкие туляремийных палочек, характеризующаяся длительным течением со склонностью к некрозу и абсцедированию очагов, развитию лимфаденитов и плевритов; лежит в основе легочной формы туляремии.
Пневмони́я фибрино́зная (р. fibrinosa) — см. Пневмония серозно-фибринозная.
Пневмони́я фибрино́зная долева́я (р. fibrinosa lobaris) — см. Пневмония крупозная.
Пневмони́я фибрино́зно-геморраги́ческая (р. fibrinosa haemorrhagica) — П., при которой серозный альвеолярный экссудат содержит большое количество фибрина и эритроцитов; наблюдается, например, при чуме.
Пневмони́я фри́длендеровская — см. Фридлендеровская пневмония.
Пневмони́я хрони́ческая (р. chronica) — П., характеризующаяся длительным течением с обострениями и развитием пневмосклероза с постепенным рубцовым сморщиванием пораженного участка ткани.
Пневмони́я центра́льная (р. centralis: син. П. прикорневая) — П., при которой воспалительный очаг находится в прикорневом отделе легкого, а плевра не вовлечена в патологический процесс.
Пневмони́я чумна́я (р. pestilentialis) — серозно-геморрагическая, фибринозно-геморрагическая или геморрагически-некротическая П., вызванная проникновением в легкие чумной палочки; лежит в основе легочных форм чумы.
Пневмони́я Шарко́ — см. Шарко пневмония.
Пневмони́я эмболи́ческая (р. embolica) — П., обусловленная эмболией легочной артерии или ее ветвей.
Пневмони́я эозинофи́льная моноцита́рная (р. eosinophilica monocytica) — см. Маграсси — Леонарди синдром.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.