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Leberzirrhose,

 

chronische Leberschädigung, bei der es durch fortschreitenden Untergang des Leberparenchyms (chronische Leberatrophie) zu einer bleibenden Zerstörung der Organstruktur kommt. Durch Narbenbildung und den Wechsel von Bindegewebe- und Lebergewebezellen verhärtet sich die Leber (»Schrumpfleber«) und nimmt an der Oberfläche ein körniges, höckriges Aussehen an. Die Veränderungen in der Gefäßstruktur bewirken eine Mangeldurchblutung des Organs und eine Erhöhung des Pfortaderdrucks mit Bildung von Umgehungskreisläufen um die Leber, woraus ein entsprechender Rückgang der Leberfunktion resultiert. Über eine zunehmende Leberinsuffizienz kann die Leberzirrhose bis zum Leberkoma fortschreiten oder (bei etwa 10-15 % der Erkrankungen) in ein Leberkarzinom übergehen.

 

Häufigste Ursache der Leberzirrhose ist die Alkoholkrankheit, die infolge Fettleber (Fettzirrhose) oder Alkoholhepatitis zur Alkoholzirrhose führen kann. Zu weiteren Erkrankungen, bei denen die Entstehung einer Leberzirrhose möglich ist, gehören die Virushepatitis C und E, die v. a. in Afrika und Ostasien Hauptursache der posthepatitischen Zirrhose ist, sowie nicht sicher klassifizierbare, auch autoimmunologische oder unbekannte Vorgänge (idiopathische oder kryptogenetische Zirrhose), chronische Gallenwegentzündungen und Gallenstau (biliäre Zirrhose), Blutstau in den Lebervenen (z. B. bei schwerer Rechtsherzinsuffizienz).

 

Die Symptome können bei den inaktiven, kompensierten Formen fehlen; sie bestehen anfangs in Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Leistungsminderung, Verdauungs- und unklaren Oberbauchbeschwerden mit Völlegefühl, im weiteren Verlauf teils auch in Gelbsucht. Typ. Kennzeichen sind Gefäßveränderungen der Haut wie Spinnennävi (Gefäßsternchen), Weißfleckung bei Abkühlung, Rötung der Handinnenflächen (Palmarerythem), endokrine Störungen (Hypogonadismus, Feminisierung), Vitamin-B-Mangelerscheinungen (glatte rote »Lackzunge«, Hautveränderungen, Nervenstörungen wie Fußbrennen), Dupuytren-Kontraktur, Nierenschädigungen. Bei Leberinsuffizienz treten Hautblutungen (hämorrhagische Diathese) auf. Bei der dekompensierten Leberzirrhose entwickelt sich ein Pfortaderhochdruck, teils mit Bildung eines Kollateralkreislaufs (Caput medusae) mit Milzvergrößerung, Speiseröhrenkrampfadern, Blähungen, Bauchwassersucht und Ödemen, auch rückbildungsfähigen Hirnschädigungen durch Übergang von Stoffwechselgiften in den Kreislauf (portokavale Enzephalopathie). Der Tod tritt v. a. durch Verbluten (oft infolge geplatzter Speiseröhrenkrampfader) oder Leberkoma ein.

 

Die Diagnose wird durch Laboruntersuchungen (Leberfunktionsproben), Ultraschalluntersuchungen, Leberbiopsie und Laparoskopie gestellt. Eine spezifische Behandlung ist nicht möglich; sie besteht bei der Alkoholzirrhose v. a. in strenger Alkoholabstinenz, allgemein in Schonung, symptomatische und diätetische Maßnahmen. Hierdurch kann eine Leberzirrhose jahrelang im kompensierten Stadium gehalten werden.

 

Hauptrisikofaktor der Leberzirrhose ist in den Industrienationen der Alkoholkonsum; die Häufigkeit der Leberzirrhose ist dementsprechend mit der Zunahme des Alkoholverbrauchs gestiegen. Als Todesursache steht die Leberzirrhose hier bereits an 5. Stelle. Allein in Deutschland sterben an dieser Erkrankung jährlich etwa 30 000 Menschen.

 

Literatur:

 

Therapeut. Probleme bei chron. Lebererkrankungen, hg. v. K. H. Wiedmann (1989).