Akademik

Herz|infarkt,

 

Myokạrdinfarkt, vollständiger oder unvollständiger fleckförmiger Zelltod (Nekrose) eines umschriebenen Herzmuskelbereiches durch andauernde Unterbrechung oder kritische Herabsetzung seiner Blutversorgung. Ursächlich ist zumeist eine die Lichtung einer Kranzarterie verschließende Koronarsklerose mit oder ohne zusätzlicher Thrombose (bei 90 % der Herzinfarkt Verschluss durch Thrombose), die sich im Bereich einer veränderten und dann aufgebrochenen Gefäßwand (atheromatöse Plaque) über dem Einriss bildet. Aber auch durch Krämpfe in einem Koronargefäß kann ein Herzinfarkt ausgelöst werden, selten auch durch eine Embolie oder eine allergisch ausgelöste ödematöse Verquellung im Koronarsystem. Bei Verschluss des vorderen Astes der linken Koronararterie (oder Herzkranzarterie) entsteht ein Infarkt der Vorderwand, der Spitze und des Septums, mitunter auch der Seitenwand, bei Verschluss des hinteren umlaufenden Astes der linken Koronararterie ein Seiten- oder Hinterwandinfarkt. Bei Verschluss der rechten Herzkranzarterie tritt ein Infarkt der hinteren oder unteren Wand der linken Kammer oder auch ein Infarkt der rechten Herzkammer auf. Herzinfarkte können die ganze Dicke der Kammerwand durchsetzen oder als kleinere Infarkte innere und äußere Muskelschichten aussparen. Die Mehrzahl aller großen und mittelgroßen Herzinfarkte betrifft die linke Herzkammer- und die Kammerscheidewand.

 

Während der Herzinfarkt im jüngeren und mittleren Lebensalter früher fast nur bei Männern auftrat, betrifft er in neuerer Zeit auch zunehmend Frauen dieser Altersgruppe (u. a. wohl durch psychosoziale Faktoren, das Rauchen, v. a. in Verbindung mit dem Gebrauch hormoneller Antikonzeptiva verursacht); der Häufigkeitsgipfel liegt jedoch bei Männern jenseits des 50., bei Frauen jenseits des 60. Lebensjahres. Trotz einer sich in den letzten zehn Jahren anbahnenden Verminderung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Herzinfarkt in Deutschland immer noch die häufigste Todesursache (etwa 89 000 Sterbefälle je Jahr). Die Risikofaktoren entsprechen denen der arteriellen Gefäßerkrankungen (Arteriosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen).

 

Verlauf:

 

Der Herzinfarkt, dem häufig schon jahrelange, von den koronaren Durchblutungsstörungen ausgehende (pektangiöse) Herzschmerzen vorausgehen, kann durch körperliche und psychische Belastungen (Stress), zu denen auch Infektionskrankheiten, kreislaufbelastende Wettereinflüsse gehören, ausgelöst werden. Er tritt anfallartig in Form einer schweren Angina pectoris auf mit äußerst starken Schmerzen meist unter der Brustbeingegend, die in Hals, Oberbauch und (besonders linken) Arm ausstrahlen, verbunden mit Unruhe, Todesangst und »Vernichtungsgefühl«. Zusätzliche Symptome sind oft Schweißausbruch, Pulsbeschleunigung, Blutdruckerhöhung, Atemnot und Anzeichen einer Herzschwäche, beim Hinterwandinfarkt können Brechreiz und umgekehrt Pulsverlangsamung (Bradykardie) mit Hypotonie im Vordergrund stehen. Bei etwa 30 % der Erkrankungen sind die Beschwerden gering oder fehlen ganz (»stummer Infarkt«). Ab und zu können nach einigen Tagen oder Wochen als Folgeerkrankungen Fieber, Brustschmerzen sowie eine abakterielle Herzbeutel- und Brustfellentzündung auftreten, die als Autoimmunreaktionen gedeutet werden (Postmyokardinfarkt- oder Dressler-Syndrom).

 

Die Diagnose des Herzinfarkts ist durch charakteristische Abweichungen im Elektrokardiogramm, das meist einen typischen Stadienablauf zeigt, und die Enzymbestimmung im Blutserum (Anstieg z. B. der Kreatinphosphokinase und des Troponins), Angiographie und Ultraschalluntersuchung möglich.

 

Ein großer Stellenwert kommt der Echokardiographie zu. Mit ihr können im akuten und subakuten Stadium sowohl der Ort und die Ausdehnung als auch die Funktion bewegungsgestörter und nicht vom Infarkt betroffener Herzmuskelareale festgestellt werden. Darüber hinaus hat sie auch große diagnostische Bedeutung für Komplikationen bei Herzinfarkt wie Papillarmuskelabriss, Herzwandruptur und Herzbeutelerguss. Die Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiographie und Ventrikulographie zeigt neben dem verschlossenen Herzkranzgefäß den Zustand der übrigen Herzkranzgefäße und der linken Herzkammer.

 

Die Auswirkungen sind vom Ausmaß und Ort der Muskelzerstörung abhängig. Bei einem großen Herzinfarkt kann es durch Versagen der Herzleistung (Herzinsuffizienz) zu einem akuten Lungenödem (Linksherzversagen) oder Kreislaufschock (kardiogener Schock) kommen. Auch kleine Herzinfarkte können dadurch gefährlich sein, dass sie zur Extraerregung der Herzkammern (Kammerextrasystolie) und Störungen des Erregungsleitungssystem sowie Kammerflimmern mit Sekundenherztod führen (häufigste Ursache des akuten Herzinfarkttodes). Weitere Komplikationen sind zusätzliche Embolien z. B. in Gehirn, Gliedmaßen, Nieren, Milz oder Darm durch Abschwemmung von Thromben (die im Heilungsverlauf über der geschädigten Herzwand in der Herzkammer entstehen), eine Herzwandaussackung durch die Muskelschädigung (Aneurysma), durch Einriss der freien Wand mit Blutung in den Herzbeutel oder Einriss einer infarktgeschädigten Herzkammerscheidewand mit oft tödlichem Links-Rechts-Shunt.

 

Nach Überstehen eines Herzinfarkts wird der Infarktbezirk von den Rändern aus durch einwachsendes Granulationsgewebe ersetzt, aus dem sich später eine feste Narbe oder Schwiele (Herzschwiele) entwickelt, die aufgrund einer ausgleichenden Hypertrophie des Herzmuskels zu keiner Beeinträchtigung führen muss. Die weitere Prognose hängt vom Ausmaß des Verlustes an Herzmuskelgewebe und vom Zustand der übrigen Kranzgefäße ab und ist bei leichter Verengung durch Ausbildung von Ersatzgefäßen (Kollateralkreislauf) günstiger, bei Befall auch anderer Gefäße besteht die Gefahr weiterer Infarkte (Reinfarkte). Selbst bei optimaler Versorgung liegt die Frühsterblichkeit zwischen 15 und 30 %. Bei ausgedehntem Herzinfarkt und höherem Lebensalter steigt die Sterblichkeit rasch an; nach fünf Jahren sind etwa die Hälfte, nach zehn Jahren etwa 70 % der Erkrankten verstorben.

 

Erste Maßnahmen der Behandlung sind Ruhigstellen zur Herabsetzung des Sauerstoffbedarfs, Sauerstoffbeatmung, Verabreichen von schmerzstillenden, beruhigenden, gegebenenfalls auch kreislaufstützenden Arzneimitteln. Die Überlebensaussichten hängen sehr stark von der umgehenden Einlieferung in ein Krankenhaus (Intensivstation) ab, wo der Gefährdung durch Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz begegnet werden kann (Defibrillator, Herzschrittmacher). Häufig ist die Auflösung des Gefäßverschlusses (Thrombolyse) durch Einspritzung von Streptokinase möglich; noch wirksamer ist ein neueres thrombolytisches Präparat, das t-PA (Abkürzung für englisch tissue plasminogen activator, »Gewebeplasminogenaktivator«), ein hoch dosierter, gentechnologisch hergestellter körpereigener Eiweißstoff. Die effektivste Behandlungsmethode ist die mechanische Rekanalisation des Herzkranzgefäßes im Herzkatheterlabor. Sie wird unterstützt durch Glycoprotein-IIb/IIIa-Hemmer, die eine Verklumpung von Blutplättchen verhindern. GP-IIb/IIIa-Hemmer können auch mit gutem Erfolg bereits bei der Thrombolyse gegeben werden. Die Thrombolyse ist nur in etwa ²/₃ der Fälle wirksam. Oft folgt ihr die Herzkathetertherapie. Je früher diese Behandlung einsetzt, desto geringer ist der Schaden am Herzen. Jede Stunde zählt. Nach einem Krankenhausaufenthalt von drei bis zehn Tagen - je nach Komplikationen und Größe des Infarktes - wird eine ambulaten oder stationäre Rehabilitation durchgeführt mit gezieltem Körpertraining und psychologischer Aufbau zur Wiederherstellung einer optimalen Leistungs- und eventuell Berufsfähigkeit. Die Rehabilitation dauert im Durchschnitt drei Wochen, anschließend besteht häufig wieder Arbeitsfähigkeit.

 

Der Patient sollte motiviert werden, die erlernten Verhaltensweisen auch in seiner häuslichen und beruflichen Umgebung weiterzuführen. Neben einer entsprechenden Ernährungsschulung sollten die körperliche Aktivität wiedererlangt und ein regelmäßiges Bewegungstraining durchgeführt werden. Der Patient sollte während der Rehabilitation außerdem über die verschiedenen Aspekte seiner Erkrankung aufgeklärt werden. Beispielsweise wird das Risisko eines Herzinfarkts schon in den ersten ein bis zwei Jahren nach Nikotinabstinenz um 30 bis 40 % reduziert. Das Beenden des Rauchens führt in jedem Alter und auch nach langen Jahren des Rauchens zu einer längeren Lebenserwartung.

 

Nach Abschluss einer Rehabilitation sollten sich Infarktpatienten einer Koronarsportgruppe zur Fortsetzung des Bewegungstrainings anschließen. Die Rehabilitation dauert im Durchschnitt drei Wochen, anschließend besteht häufig wieder Arbeitsfähigkeit.

 

Literatur:

 

J. Wagner: Prakt. Kardiologie (²1992);

 

H. Vorsorge, Behandlung u. Nachsorge, bearb. v. G. Schettler u. C. Diehm (7.-10. Tsd. 1993);

 

Klin. Kardiologie, hg. v. G. Riecker (³1991, Nachdr. 1993);

 

Sprechstunde H., bearb. v. C. u. M. J. Halhuber (Neuausg. 1995);

 

Herzkrankheiten, bearb. v. Herzinfarkt Roskamm u. Herzinfarkt Reindell (⁴1996).

 

Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:

 

Herzinfarkt und andere Krankheiten der Herzkranzgefäße (Anatomie)

 

Herzinfarkt und andere Krankheiten der Herzkranzgefäße (Therapie)