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Allergie

 

[zu allo... und griechisch érgon »Tätigkeit«, »Reaktion«, also eigentlich etwa »Andersempfindlichkeit«] die, -/...'gi |en, von C. Pirquet 1906 eingeführte Bezeichnung für eine durch Ausgesetztsein des Organismus (Exposition) gegenüber einem körperfremden Stoff ausgelöste Veränderung der Reaktivität eines Individuums gegenüber der Umwelt, die bei nachfolgendem erneutem Kontakt entweder ansteigt oder abnimmt. Inzwischen versteht man unter Allergie die individuelle Änderung der immunologischen Reaktionsbereitschaft im Sinne einer übersteigerten, krankmachenden Immunreaktion (Hypersensitivität) gegen körperfremde Antigene (Allergene), die bei physiologischer Immunitätslage apathogen sind, das heißt von sich aus keine Schädigung hervorrufen würden.

 

 Epidemiologie

 

Allergische Erkrankungen (Allergosen) gehören zu den häufigsten Erkrankungen und damit zu den großen Gesundheitsproblemen in Ländern mit hohem Lebensstandard. Ihre Bedeutung in ärmeren Regionen der Welt und in Entwicklungsländern ist dagegen gering. Innerhalb der letzten 50 Jahre hat sich der Anteil der Betroffenen etwa verdoppelt, sodass zurzeit etwa 30 % der Bevölkerung westlicher Industrienationen unter Allergien leiden. Dieser Trend ist für Typ-I-Allergien (durch Antikörper der Immunglobuline der Klasse E [IgE] vermittelte Allergien wie Heuschnupfen oder allergisches Bronchialasthma) besonders ausgeprägt und nicht genetisch bedingt, sondern beruht auf Umwelteinflüssen, von denen speziell die erfolgreiche Bekämpfung von Infektionskrankheiten bedeutsam zu sein scheint (Hygiene-Hypothese). Bakterielle Infektionen führen zu einer Immunreaktion, die von einer als T-Helfer-Lymphozyten bezeichneten Untergruppe weißer Blutkörperchen bestimmt wird. Diese produzieren den immunologischen Botenstoff Interferon γ, dessen Wirkung in der Produktionshemmung der allergievermittelnden Antikörper der Klasse IgE besteht. Liegt keine bakterielle Infektion vor, kann sich daraus das Überwiegen einer anderen Lymphozytenpopulation, der T-Helfer2-Lymphozyten, und somit eine die Entstehung von Allergien begünstigende Immunitätslage ergeben. Unter den Auslösern stehen (über die Atemwege aufgenommene) Inhalationsallergene an erster Stelle. In Deutschland leiden 5 % der Bevölkerung an allergischem Bronchialasthma und 15 % an Heuschnupfen. Ursächlich werden Allergien zu etwa 60 % durch Pollenallergene, zu jeweils 15 % durch Hausstaubmilben- und Tierhaarallergene, sowie zu je 5 % durch (überwiegend pflanzliche) Nahrungs- und Arzneimittel hervorgerufen. Die Häufigkeit dieser Allergien ist zum Teil in der weiten Verbreitung der jeweiligen Allergene begründet.

 

Etwa 0,5 % der Bevölkerung leiden unter Allergien vom Spättyp, wobei es meist aufgrund eines wiederholten Hautkontaktes zur Ausbildung von Ekzemen (durch Rötung und Juckreiz gekennzeichnete entzündliche Reaktionen der obersten Hautschicht) kommt. Das häufigste Kontaktallergen ist Nickel, wobei (bedingt durch das Tragen von Modeschmuck) weitaus mehr Frauen als Männer betroffen sind. Charakteristisch sind Entzündungen im Bereich der Ohrläppchen sowie das so genannte Jeansknopfekzem.

 

Darüber hinaus können bei entsprechend exponierten Personen mit hoher Wahrscheinlichkeit weitere allergische Erkrankungen auftreten. So entwickeln beispielsweise etwa 10 % der mit organischem Staubmaterial Exponierten eine als exogen allergische Pneumonitis bezeichnete Form der allergischen Lungenentzündung.

 

 Genetische und immunologische Grundlagen

 

Allergien treten familiär gehäuft auf. Die daraus abgeleitete Folgerung einer genetischen Grundlage dieser Krankheitsbereitschaft zeigt sich u. a. an einer hohen Übereinstimmungerate eineiiger Zwillinge (beide Zwillinge weisen Allergien auf), ohne dass bisher die beteiligten Gene identifiziert werden konnten. Für die als Atopie bezeichnete spezielle Form einer familiär auftretenden gesteigerten Sensibilisierbarkeit gegen Umweltallergene und die daraus resultierende Bildung allergenspezifischer IgE-Antikörper finden sich wichtige genetische Faktoren auf den Chromosomen 5 und 11.

 

Für die Entstehung einer Immunreaktion entscheidend ist die Fähigkeit, Allergene nach deren Aufnahme in den Organismus durch spezialisierte antigenpräsentierende Zellen aufzuarbeiten. Bruchstücke des Allergens (Epitope) werden dann auf der Zelloberfläche von spezialisierten weißen Blutkörperchen, den T-Lymphozyten, erkannt. Sowohl die antigenpräsentierenden Moleküle als auch die Rezeptoren der T-Lymphozyten weisen eine ausgeprägte genetisch vorprogrammierte Variabilität auf, woraus sich ein individuell unterschiedliches Reaktionsspektrum für die Epitope ergibt. Die durch Rezeptoren vermittelte Allergenerkennung stellt ein Aktivierungssignal für T-Lymphozyten dar, die daraufhin Botenstoffe (Zytokine) sezernieren. Auf der Grundlage der sezernierten Zytokine können zwei Untergruppen mit mehreren biologischen Funktionen unterschieden werden. Die T-Helfer1-Lymphozyten produzieren v. a. die Zytokine Interleukin-2 und Interferon-γ, während die T-Helfer2-Lymphozyten u. a. Interleukin-4 und Interleukin-5 bilden. Aufgrund der genetischen Disposition kann das physiologische Gleichgewicht zwischen diesen beiden Zellpopulationen zu Gunsten der T-Helfer2-Lymphozyten gestört sein. Interleukin-4 führt dann zur Synthese allergievermittelnder Immunglobulin-E-Antikörper durch Plasmazellen, Interleukin-5 verlängert die Lebensdauer einer weiteren Gruppe von Entzündungszellen, den eosinophilen Granulozyten, die als Effektorzellen insbesondere beim allergischen Bronchialasthma von zentraler Bedeutung sind. Alternativ kann durch antigenpräsentierende Zellen gebildetes Interleukin-12 die Entstehung von T-Helfer1-Lymphozyten fördern. Beim Erstkontakt mit dem Allergen entwickeln sich außerdem langlebige T-Lymphozyten. Bei erneutem Allergenkontakt können durch überschießende Immunreaktion vier unterschiedliche Reaktionstypen entstehen.

 

Bei der Typ-I-Reaktion (Soforttypreaktion) werden allergiespezifische IgE von Plasmazellen unter dem Einfluss des von T-Helfer2-Lymphozyten stammenden Interleukin-4 gebildet und auf der Zelloberfläche von Mastzellen fixiert. Durch das Allergen kommt es zur Vernetzung benachbarter Immunglobulin-E-Antikörper; diese Reaktion führt zu einer Destabilisierung der Mastzellmembran und löst die schlagartige Freisetzung von Entzündungsüberträgerstoffen aus. Unter diesen vermittelt v. a. Histamin die innerhalb weniger Minuten auftretenden Wirkungen. Es kommt u. a. zu einer Weitstellung der Blutgefäße mit erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwände oder zu einer verstärkten Sekretion der Schleimhäute mit Fließschnupfen und Augentränen. Die Effekte an der glatten Muskulatur bewirken z. B. allergisches Bronchialasthma oder Koliken. Wird durch die Weitstellung der Blutgefäße ein Blutdruckabfall hervorgerufen, so kann es durch die Kombination mit den anderen Wirkungen zu einem anaphylaktischen Schock kommen, der durch ein Herz-Kreislauf-Versagen zum Tod führen kann.

 

Die Typ-II-Reaktion (zytotoxische Reaktion) wird meist durch Haptene ausgelöst, die nach Kopplung an ein Transportmolekül die Bildung von Immunglobulin-M- oder Immunglobulin-G-Antikörpern bewirken. Diese binden dann an die Oberfläche von Zellen an und führen über eine Aktivierung des Komplementsystems zu deren Zerstörung. Es kommt zu Mangelzuständen der betroffenen Blutzellen. Die Reaktionszeit beträgt 6 bis 12 Stunden.

 

Bei der Typ-III-Reaktion (Immunkomplexreaktion) entstehen durch Reaktion zwischen Allergen und Antikörpern Immunkomplexe. Diese führen über eine Aktivierung des Komplementsystems zu einer Gewebeschädigung, die sich beispielsweise in Entzündungen der Nierenkelche (Glomerulonephritis) manifestieren kann. Auch hier beträgt die Reaktionszeit 6 bis 12 Stunden.

 

Bei der Typ-IV-Reaktion (zelluläre Reaktion, Spättypreaktion) kommt es nach dem Eindringen des Allergens innerhalb von zwei bis drei Tagen zu einer Aktivierung der allergenspezifischen Lymphozyten, wobei die T-Helfer1-Lymphozyten im Vordergrund stehen. Diese wandern unter dem Einfluss des Allergens in das Gewebe und lösen über das von ihnen gebildete Interferon-γ eine massive Entzündungsreaktion aus. Diese Entzündung zeigt sich als Ekzem und wird von weiteren weißen Blutkörperchen, speziell Makrophagen und Monozyten, weiter erhalten.

 

 Wirkung und Einteilung der Allergene

 

Allergene sind körperfremde Stoffe, die durch wiederholten Kontakt zu einer erworbenen und durch das Immunsystem vermittelten Überempfindlichkeit führen können. Meist handelt es sich um wasserlösliche Proteine mit einem Molekulargewicht von 5 000 bis 100 000. Es werden Vollantigene, die aufgrund ihrer Größe direkt zur Auslösung einer Immunreaktion fähig sind, und niedermolekulare Haptene unterschieden, die zur Auslögung einer Immunreaktion zusätzlich ein Trägermolekül (Carrier) benötigen, mit denen sie sich zum Vollantigen verbinden.

 

Extrakte aus biologischem Material enthalten eine Vielzahl von Proteinen, von denen meist mehrere als Allergene wirken. Sind die Allergene aus verschiedenen Quellen einander so ähnlich, dass das Immunsystem sie nicht unterscheiden kann, entstehen Kreuzallergien. Symptome bilden sich immer dann aus, wenn es zu einer Exposition gegenüber Proteinen kommt, die dem für den Betroffenen wichtigen Allergen ausreichend ähnlich sind. Ein Gräserpollen-Allergiker ist deshalb gegen Pollen aller Gras- und Getreidesorten allergisch, selbst wenn es sich um solche handelt, die in seinem Lebensraum nicht heimisch sind.

 

Unter den mit der Atemluft aufgenommenen Inhalationsallergenen sind Pollen die häufigsten Auslöser für Allergien. Das Prinzip der Windblütigkeit erfordert, dass diese in großen Mengen produziert und in die Luft abgegeben werden. Aus den spezifischen Blüteperioden ergibt sich ein saisonaler Verlauf von Pollenallergien. In Mittel- und Nordeuropa führen die Pollen von Birke, Erle, Hasel u. a. zu Allergien im Frühjahr, wohingegen Gräserpollen, speziell Wiesenlieschgras und Roggen, in den Sommermonaten zu Symptomen führen. Das allergologisch wichtigste zu den Windblütlern zählende Unkraut ist der im Spätsommer und Herbst blühende Gemeine Beifuß. Ganzjährig führen die in der Innenraumluft vorkommenden Allergene der Hausstaubmilbe (Proteine aus dem Kot) sowie von Haustieren (Tierhaare und Epithelien) zu Beschwerden. Schließlich stellen Pilzsporen von etwa 20 Arten Allergenquellen dar. Je nach Art entwickeln sich saisonale oder ganzjährige Beschwerden.

 

Kleinkinder reagieren nicht selten auf Nahrungsmittelallergene, wobei Kuhmilch, Hühnereiweiß sowie Nuss- und Getreidesorten dominieren. Im Erwachsenenalter spielen Nahrungsmittelallergene eine geringere Rolle, das Allergenspektrum ist breiter und umfasst zusätzlich insbesondere Obst und Gemüse, Meerestiere, Fleisch und Gewürze.

 

Insektengiftallergene v. a. aus Bienen- und Wespengift, sind häufig Auslöser schwer verlaufender allergischer Reaktionen. Hauptallergen ist das Enzym Phospholipase.

 

Unter den Arzneimittelallergenen spielen Antibiotika, speziell Penicilline, eine dominierende Rolle. Weitere wichtige Auslöser allergischer Reaktionen sind nichtsteroidale Antiphlogistika (fiebersenkende Mittel bei Infekten, Kopfschmerztabletten oder Ähnlichem), Lokalanästhetika zur örtlichen Betäubung z. B. bei zahnärztlichen Eingriffen) und Muskelrelaxanzien (bei einer Vollnarkose). In etwa 80 % der Fälle entstehen Symptome an Haut und Schleimhäuten als großflächige Hautausschläge (Arzneimittelexantheme), die sehr vielgestaltig sein können. Typische Reaktionsformen umfassen eine durch Penicilline ausgelöste Typ-I-Reaktion in Form der Nesselsucht, wobei der Penicilloyl-Rest als Hapten an Serumproteine binden und so zum Allergen werden kann.

 

Kontaktallergene führen initial am Ort der Einwirkung zu allergischen Reaktionen. Häufige Auslöser sind Metalle wie Nickel und Kobalt, aber auch Inhaltsstoffe von Körperpflegemitteln wie Duftstoffe oder Salbengrundlagen.

 

 Die wichtigsten Allergiearten

 

Inhalationsallergene führen über den Mechanismus einer Typ-I-Reaktion zum Heuschnupfen, der durch Fließschnupfen, Niesattacken und ein Fremdkörpergefühl in den Augen gekennzeichnet ist. In etwa 30 % der Fälle kommt es zu einem Etagenwechsel von den oberen zu den unteren Luftwegen. Aus dem Heuschnupfen entwickelt sich ein durch anfallsartige Luftnot gekennzeichnetes allergisches Bronchialasthma. Nahrungsmittel führen über denselben Mechanismus zum oralen Allergiesyndrom, das unangenehme Empfindungen auf der Zunge und Schwellungen der Lippen sowie der Mund- und Rachenschleimhaut bewirkt. Daneben können eine durch juckende Quaddeln charakterisierte Nesselsucht oder unspezifische Magen-Darm-Beschwerden (zum Beispiel Durchfälle) auf allergischen Reaktionen gegenüber Nahrungsmitteln beruhen. Nahrungsmittelallergien entwickeln sich bei Erwachsenen oft zusammen mit Heuschnupfen infolge Kreuzreaktionen mit den Hauptallergenen einiger Pollen und führen zu einer pollenassoziierten Nahrungsmittelallergie. Die schwerste Form einer Typ-I-Reaktion stellt der anaphylaktische Schock dar, der durch Blutdruckabfall und Herz-Kreislauf-Versagen lebensbedrohlich verlaufen kann. Auslöser können insbesondere Bienen- und Wespengift sowie Arznei- oder Nahrungsmittel sein.

 

Weniger häufig liegen Typ-IV-Reaktionen einer Krankheit zugrunde. Hier tritt nach Einwirken des Allergens innerhalb von zwei bis drei Tagen eine allergische Kontaktdermatitis auf, die zunächst auf den Ort der direkten Einwirkung beschränkt ist, bevor auch andere Hautareale mit betroffen werden. Die akute allergische Kontaktdermatitis ist durch stark juckende Knötchen mit darauf sitzenden Bläschen gekennzeichnet. In der chronischen Phase findet sich eine Vergröberung des Hautreliefs sowie eine Hauttrockenheit mit Schuppenbildung. Besonders häufig sind die Hände betroffen. Allergische Handekzeme zählen zu den häufigsten Berufskrankheiten. Auch Arzneimittelexantheme (großflächige gleichförmige Hautausschläge) können durch Typ-IV-Reaktionen ausgelöst sein.

 

Wesentlich seltener kommt es zu Reaktionen der Typen II und III. Typ-II-Reaktionen sind unter anderem bei der Abstoßung von transplantierten Organen von Bedeutung. Außerdem können Blutzellen über Typ-II-Reaktionen zerstört werden, es kommt zu Mangelzuständen dieser Zellen (Hämozytopenie). Je nachdem, ob weiße oder rote Blutzellen beziehungsweise Blutplättchen betroffen sind, entstehen so entweder Immundefekte, Anämie oder Gerinnungsstörungen und großflächige Gewebeeinblutungen. Zu den Typ-III-Reaktionen gehört die auch durch Arzneimittel auslösbare Vasculitis allergica, wobei sich Immunkomplexe an den Wänden kleiner Gefäße ablagern und die Entzündung auslösen. Schließlich kann die Exposition mit organischem Staubmaterial über eine Typ-III-Reaktion zu einer als exogen allergische Pneumonitis bezeichneten Lungenentzündung führen.

 

Atopie ist eine spezielle Form familiär auftretender gesteigerter Sensibilisierbarkeit gegen Umweltallergene. Daraus entstehen Heuschnupfen, allergisches Bronchialasthma oder atopische Dermatitis (früher Neurodermitis, atopisches Ekzem), die häufig miteinander assoziiert sind. Die atopische Dermatitis verläuft chronisch und in Schüben, beginnt häufig schon in den ersten Lebensmonaten als stark juckendes Ekzem über den Streckseiten der Gelenke und betrifft später typischerweise die Ellenbeugen und Kniekehlen. Das Risiko, eine Erkrankung aus dem Formenkreis der Atopie zu entwickeln, beträgt in Deutschland für Neugeborene bei von Allergien nicht betroffenen Eltern an der oberen Grenze etwa 15 %, steigt aber bei Atopie eines Elternteils oder beider Elternteile stark an.

 

 Diagnostik

 

Zur Bestätigung einer Allergie und Identifizierung des auslösenden Allergens aufgrund vorhandener Krankheitserscheinungen stehen verschiedene Testverfahren zur Verfügung. Die ambulant durchführbaren Hauttestungen besitzen dabei die größte Bedeutung.

 

Bei Typ-I-Reaktionen werden Pricktestungen durchgeführt. Nach Aufbringen der gelösten Allergene auf der Unterarminnenseite werden die Tropfen mit einer Lanzette durchstochen. Eine positive Testreaktion zeigt sich innerhalb von 20 Minuten in Form einer kleinen juckenden Quaddel mit umgebender Rötung. Die Sensitivität (Empfindlichkeit) kann erhöht werden, wenn das Allergen direkt in die Haut injiziert wird (Intrakutantest). Insbesondere für Inhalations- und Nahrungsmittelallergene sowie einige Arzneimittel besteht die Möglichkeit, allergenspezifische Antikörper labortechnisch zu bestimmen. Mit den Verfahren RAST (Abkürzung für Radio-Allergo-Sorbent-Test) und ELISA (heterogener Enzym-Immunassay) wird quantitativ die Bindung der Immunglobulin-E-Antikörper im Serum des Patienten an das jeweilige Allergen auf der Grundlage einer kompetitiven (Verdrängungs-)Bindung gemessen.

 

Bei einer vermuteten Typ-IV-Reaktion erfolgen Epikutantestungen, wobei Allergene in Aluminiumkammern eingebracht und anschließend mit Pflastern auf der oberen Rückenhaut fixiert werden. Nach 48 Stunden sind die Testkammern zu entfernen, und die Testreaktionen werden sofort sowie nach weiteren 24 Stunden ausgewertet, wobei das Auftreten von Knötchen als eindeutig positive Reaktion gilt.

 

Für Typ-II- und Typ-III-Reaktionen stehen keine spezifischenTests zur Verfügung. Zum Nachweis eines ursächlichen Zusammenhangs oder zur Erfolgskontrolle einer Behandlung können Provokationstestungen durchgeführt werden. Ziel ist die Simulation der realen Situation. Das Allergen wird also nicht stellvertretend an der Haut, wie beispielsweise bei den Pricktestungen, aufgebracht, sondern kontrolliert am betroffenen Organ selbst. Beim Heuschnupfen wird das Allergen auf die Nasenschleimhaut oder in die Bindehaut des Auges getropft, beim allergischen Bronchialasthma eingeatmet, bei Nahrungsmittelallergien mit der Nahrung aufgenommen. Bei einer Bienen- oder Wespengiftallergie erfolgt die Stichprovokation. Dabei wird das entsprechende Insekt in einem Glas gefangen und geschüttelt, um es zum Stechen zu animieren. Das Glas wird anschließend mit der Öffnung auf die Haut des Patienten aufgesetzt.

 

 Behandlung

 

Viele Allergien können inzwischen ursächlich behandelt werden, indem eine Umstellung der Immunitätslage herbeigeführt wird. Dies gelingt mit der spezifischen Immuntherapie (früher Hyposensibilisierung), wobei die Gabe allmählich steigender Allergendosen eine Funktionsdrosselung der allergenspezifischen Lymphozyten bewirkt. Die Fortsetzung dieser Behandlung über einen Zeitraum von mindestens drei Jahren führt in über 80 % der Erkrankungsfälle zu einem (wahrscheinlich lebenslangen) Verschwinden oder zumindest zu einer ausgeprägten Besserung der Krankheitserscheinungen. Die Allergenlösungen können entweder unter die Haut (subkutan) injiziert oder unter die Zunge (sublingual) geträufelt werden. Spezifische Immuntherapien sollten von erfahrenen Allergologen durchgeführt werden, da sie mit dem Risiko allergischer Nebenwirkungen verbunden sind. Die spezifische Immuntherapie wird erfolgreich zur Behandlung von Bienen- oder Wespengift-Allergien und Krankheitserscheinungen (z. B. Heuschnupfen, allergisches Bronchialasthma), die durch Inhalationsallergene verursacht werden, angewendet. Beim Heuschnupfen, aus dem sich in etwa 30 % der Fälle ein allergisches Bronchialasthma entwickelt, kann diese Möglichkeit durch eine rechtzeitige spezifische Immuntherapie verhindert werden.

 

Eine lediglich die Krankheitserscheinungen unterdrückende Behandlung kann erfolgen, wenn in die Ereignisketten eingegriffen wird, die der jeweiligen allergischen Reaktion zugrunde liegen. Das Dinatriumcromoglycat und sein Nachfolgeprodukt Nedoromil-Natrium hemmen die Freisetzung von Botenstoffen aus Mastzellen und sind geeignet, das Auftreten von Krankheitserscheinungen bei allergischem Bronchialasthma und Heuschnupfen zu verhindern. Einen ähnlichen Wirkmechanismus und folglich ein gleichartiges Einsatzspektrum hat Ambroxol. Unter den aus Mastzellen freigesetzten Botenstoffen spielt Histamin die wichtigste Rolle. Seine Wirkungen werden über Rezeptoren an der Oberfläche verschiedener Zellarten vermittelt. Antihistaminika besetzen diese Rezeptoren und verhindern so Histamineffekte. Sie sind zurzeit immer noch die wichtigsten Arzneimittel zur Behandlung von Heuschnupfen und Nesselsucht. Kortikosteroide haben vielfältige Wirkungen auf das Immunsystem, die eine Verminderung der Anzahl von Entzündungszellen am Ort allergischer Reaktionen zur Folge haben. Deshalb sind sie geeignet, Folgeerscheinungen allergischer Reaktionen zu vermeiden oder rückgängig zu machen. Kortikosteroide werden insbesondere zur Behandlung des allergischen Bronchialasthmas, schwer verlaufender Nesselsucht, von Typ-III-Reaktionen wie der Vasculitis allergica und in der akuten Phase der allergischen Kontaktdermatitis eingesetzt. Das wichtigste Arzneimittel zur Behandlung des lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schocks ist Adrenalin.

 

 Vorbeugen

 

Das Verhindern der Entstehung einer Erkrankung (Primärprävention) ist bei Säuglingen aus Allergikerfamilien sinnvoll und umfasst das Stillen während der ersten sechs Lebensmonate sowie das Vermeiden passiver Tabakraucheinatmung. Bei einer bereits bestehenden Sensibilisierung sollten Maßnahmen zur Sekundär- und Tertiärprävention ergriffen werden, also zum Verbeugen eines Krankheitsausbruchs beziehungsweise des Fortschreitens einer Erkrankung. Je nach auslösender Substanz können unterschiedlicheMaßnahmen durchgeführt werden. Für Pollenallergiker ist es sinnvoll, während der Pollenflugzeit die Fenster möglichst lange geschlossen zu halten. Urlaube können so geplant werden, dass man zum Zeitpunkt des stärksten Pollenfluges am Heimatort in pollenärmere Regionen reist. Hochgebirge und Küstenregionen weisen eine relativ niedrige Pollenbelastung auf. Hausstaubmilbenallergiker können die Allergenbelastung durch häufiges Lüften, Reduktion der relativen Luftfeuchtigkeit auf unter 40 %, Entfernen von Gardinen und Polstern sowie allergendichter Bett- und Matratzenbezüge mit Polyurethan- beziehungsweise Goretexbeschichtung senken. Tierallergiker sollten v. a. im häuslichen Bereich Tierkontakte vermeiden und gegebenenfalls auf das Halten entsprechender Haustiere verzichten.

 

 Fachgesellschaften und Selbsthilfeorganisationen

 

Allergien stehen im Zentrum der Arbeit zahlreicher Fachgesellschaften. Daneben haben sich Selbsthilfeorganisationen Betroffener gebildet.

 

Im deutschsprachigen Raum beschäftigen sich die Deutsche Gesellschaft für Allergologie und Immunitätsforschung (DGAI) in Bochum, die Österreichische Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (ÖGAI) in Graz und die Schweizerische Gesellschaft für Allergologie und Immunologie in Bern mit allergologischen Problemen. Der Ärzteverband Deutscher Allergologen (ÄDA) in Dreieich widmet sich hauptsächlich der ärztlichen Fortbildung und berufspolitischen Fragen. Auf internationaler Ebene arbeiten u. a. die Europäische und die Amerikanische Akademie für Allergologie und Immunologie sowie die Internationale Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie.

 

Betroffene und Interessierte können weiterführende Ratschläge und Auskünfte bei den etablierten Selbsthilfeorganisationen einholen. Zu den überregionalen Selbsthilfeorganisationen zählen die Arbeitsgemeinschaft Allergiekrankes Kind in Herborn, der Deutsche Allergie- und Asthmabund in Mönchengladbach, die Deutsche Haut- und Allergiehilfe in Bonn, der Österreichische Lungenverein in Graz und die Selbsthilfe Lunge, Allergie und Asthma in Bern.

 

Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie v. a. auch in den folgenden Artikeln:

 

Alveolitis · Antigen · Antigen-Antikörper-Reaktion · Antikörper · Arzneimittelausschlag · Bronchialasthma · Heuschnupfen · Insektenstiche · Nesselsucht · Quincke-Ödem · Serumkrankheit

 

Literatur:

 

J. Ring: Angewandte Allergologie(1995);

 W. Heppt u. a.: Allergologie(1998);

 C. Bachert u. a.: Allergische Erkrankungen in der Praxis (1999).

 

Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:

 

Allergien: Ursachen

 

Allergien: Tests und Behandlung

 

Allergien und Autoimmunkrankheiten

 

Textilien: Trageeigenschaften und Unverträglichkeiten

 

Infektionskrankheiten: Alte Feinde auf dem Rückzug